МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Пульмонология:
Пульмонология
Болезни бронхов
Болезни легких
Воспаление в легких
КТ легких
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Форум
 

Механизмы активации эозинофилов.

Эффекторные функции эозинофилов. Эозинофилы реализуют свои эффекторные функции через различные механизмы, которые можно разделить на некислородзависимые, кислородзависимые и гуморальные.

Некислородзависимые механизмы активации эозинофилов. Как было сказано ранее, три основных белка гранул эозинофилов обладают токсическими свойствами, независимо от присутствия кислорода. Например, МВР, ЕРО и ЕСР в присутствии перекиси водорода в условиях in vitro убивают гельминтов. Кроме того, эти белки являются токсичными для опухолевых клеток, клеток млекопитающих, включая паренхиму легкого человека, интерстициальную ткань, клетки легочного эпителия. Более того, было показано, что МВР повреждает эпителий бронхов человека, приводя к его десквамации и деструкции. Наконец, при высвобождении этих белков из гранул эозинофилов, активированных PAF, удавалось имитировать патологические сдвиги дыхательного эпителия, характерные для больных БА. Дополнительно к цитотоксическому действию катионные белки эозинофилов в субтоксических концентрациях способны стимулировать различные клетки воспаления. Например, МВР и ЕСР вызывают дегрануляцию тромбоцитов, индуцируют высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов, так же как генерацию супероксид аниона и высвобождение нейтрофилами лизосомальных энзимов. Наконец, эозинофильные белки могут влиять на функцию дыхательной мускулатуры и гиперреактивность. Последние исследования по оценке эффектов, возникающих при прямом интратрахеальном введении очищенных белков эозинофильных гранул приматам, показали, что МБР индуцирует дозозависимое повышение реактивности дыхательных путей в ответ на ингаляцию метахолина. На той же экспериментальной модели было показано, что МБР и ЕРО являются причиной бронхоспазма, длительность которого составляет около 1 часа. Интересно, что другие гранулярные белки эозинофилов не оказывают влияния на реактивность бронхов или функцию легких.

Кислородзависимые механизмы активации эозинофилов. Эозинофилы также могут проявлять свои эффекторные функции с помощью двух кислородзависимых механизмов. При первом происходит генерация токсических кислородных радикалов, а при втором - продукция НОВг, НЮ3, НВr03. Кроме того, вновь образуемый супероксид анион спонтанно превращается в Н202, проявляющий токсические эффекты. Еще более выраженный токсический эффект характерен для комплекса ЕРО/ Н202, который токсичен для бактерий (E.coli, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila, Mycobacterium leprae), грибов, паразитов (Schistosoma mansoni, Trichinella spiralis, Trypanosoma cruzi trypomastigotes, Toxoplasma gondii), опухолевых клеток и тучных клеток.

активация эозинофилов

Механизмы активации эозинофилов, опосредованные липидными медиаторами. Эозинофилы вовлекаются в воспаление через генерацию и высвобождение de novo липидных медиаторов: PAF, LTC4, PGE, PGFr TxA2, PGD2, PGF2a. Большинство из перечисленные медиаторов (PAF, LTC4, TxA2, PGD2, PGF2a) участвуют в развитии воспаления, бронхоспазма и гиперреактивности бронхов в поздней фазе астматической реакции. В то же время, PGE обладает способностью угнетать функцию эозинофилов и поэтому может рассматриваться как сигнал, обеспечивающий регуляцию эозинофилов по принципу "обратной связи".

Роль эозинофилов при заболеваниях человека. Эозинофилы участвуют в развитии большого числа заболеваний человека: инфекционных, аллергических, онкологических, аутоиммунных и т.д. Перечень этих заболеваний представлен в таблице.

Инфекционные заболевания, вызванные паразитами и эозинофилы.

Взаимосвязь между гельминтозами и эозинофилией периферической крови была обнаружена еще в начале XX века. За последние два десятилетия было обнаружено 4 основных доказательства участия эозинофилов в защите организма против паразитов. Во-первых, антиэозинофильная антисыворотка снижает количество эозинофилов в периферической крови и повышает чувствительность к паразитам. Во-вторых, эозинофилы прямо участвуют в киллинге гельминтов. В-третьих, белки эозинофильных гранул и метаболиты кислорода токсичны для паразитов. Наконец, эозинофилы накапливаются и дегранулируют в месте локализации паразитов. Несколько позже была изучена роль цитокинов в регуляции противогельминтной защиты. Введение антител против IL-5 и IL-4 мышам значительно снижало количество эозинофилов в крови и в тканях, а также уровень сывороточного IgE, но не сопровождалось снижением иммунитета против паразитов. Наоборот, введение антител против IFN-y приводило к частичному снижению иммунитета против шистосом в легких.

- Также рекомендуем "Интерстициальные заболевания легких. Эозинофильная пневмония. Васкулиты. Эозинофильные плевриты."

Оглавление темы "Клетки крови и воспаление легких.":
1. Механизмы активации эозинофилов.
2. Интерстициальные заболевания легких. Эозинофильная пневмония. Васкулиты. Эозинофильные плевриты.
3. Бронхиальная астма и эозинофилы. Бронхогенные опухоли и эозинофилы.
4. Тучные клетки и базофилы при воспалении легких.
5. Аллергические заболевания, легочный фиброз, опухоли. Макрофаги.
6. Альвеолярные макрофаги. Значение альвеолярных макрофагов при воспалении в легких.
7. Цитокины и биологически активные вещества макрофагов.
8. Второстепенные защитные функции макрофагов.
9. Дендритные клетки и клетки Лангерганса при воспалении легких.
10. Эпителиальные клетки и воспаление легких.
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.