Легочные манифестации ревматизма у детей. Ревматическая пневмония
Легочные манифестации первичных и послепервичных форм ревматизма в детском возрасте развиваются самостоятельно и независимо от распознаваемого поражения сердца и других ревматических манифестаций до них, чаще вместе с ними, или одновременно с недостаточностью кровообращения (Lang 1934 и др.). При недостаточности сердца может преобладать отек легких, причем он перекрывает ревматические процессы в легких, которые выдвигаются на передний план лишь при уменьшении отека, или же оба процесса можно распознать. Самостоятельные ревматические процессы в легких могут развиваться постепенно, с перерывами или бесперебойно, как самостоятельное ревматическое заболевание, и только изредка развиваются молниеносно.
Чем глубже вникать в проблему острого инфекционного ревматизма, тем более необходимо осознать весь разнообразный комплекс его манифестаций и главным образом то, что ревматизм является не только болезнью суставов, сердца или сердечно-сосудистого аппарата, но и других систем органов (Chura 1949, 1952, 1955). При каждом ревматическом заболевании надо думать о специфическом поражении легких, так как ревматическая пневмопатия, если она и мало выражена, встречается часто во время детского ревматизма.
(У детей, умерших вследствие ревматизма, у 62 % был обнаружен ревматический пневмонический процесс, Scott 1959.) В отличие от взрослых, у которых ревматические пневмонии обыкновенно встречаются вместе с более старыми ревматическими изменениями, у детей ревматические пневмопатии развиваются в течение периода свежей, эволюционной атаки. Но и у взрослых они сопровождают не только наиболее тяжелые формы ревматического кардита. Наоборот, ревматическая атака может начаться пневмонией, а первичная ревматическая пневмония может быть первым, иногда, пожалуй, единственным клиническим проявлением острого ревматизма. У нее может быть характер мелкоочаговой, но также и сливающейся пневмонии.
Характерная ревматическая „интерстициальная" пневмония, хотя и редко, может и у детей принять такие размеры, что в различной степени может способствовать смертельному исходу болезни. Ревматические легочные процессы и сливные пневмонии являются типичным ревматическим заболеванием, а не совпадением ревматизма с другими, так называемыми атипичными, вирусными пневмониями.
Однако эти процессы очень похожи друг на друга и при больших различиях причинных факторах. Также и недостаточность сердца сама по себе, острая или вызванная хроническим пороком сердечного клапана, не может быть причиной патологоанатомических явлений, которые в гистологической картине обозначаются ревматическими процессами в легких или пневмонией. Их происхождение без оснований приписывается расстройствам сердечной деятельности (Gouley 1932, 1938, Masson 1937, Debre 1937, Epstein 1941, Seldin 1947, Levy 1948, Jensen 1946, Griffith 1946, Фомина 1956, Smrcka 1958, Крымский 1957, Nicolini 1960, Chura 1952, 1955).
При помощи сенсибилизации по отношению к инородному белку Klinge (1933) и Rossle (1914, 1923) удалось экспериментально вызвать фибриноидный некроз. Позже Cannon (1941) у сенсибилизированных кроликов вызывал внутритрахеальной или внутривенной реинъекцией яичного белка отек легких, некротизирующий альвеолит и геморрагии. Такие же изменения вызывал Rich (1943) сенсибилизацией по отношению к сульфаниламидам.
По его мнению реакции на сенсибилизацию по отношению к инородным белкам и сульфаниламидам в легких соответствуют изменениям при ревматической пневмонии. Результаты этих и подобных экспериментальных исследований привели к заключению, что ревматизм и „остальные коллагенозы" являются в основном болезнями развивающимися на основании повышенной чувствительности.
