Постепенно можно наблюдать дальнейшее увеличивание узелков или их теней. Благодаря своей многочисленности и увеличению они расположены более густо. Узелки сливаются также в большие узлы. Как при всех легочных болезнях, так и при силикозе, и силикотуберкулезе часто нарушается проходимость бронхов, сначала как будто образованием клапанов, после чего следуют дальнейшие изменения.
Вздутие и перерастяжение частей легких, сравнительно сохранившихся без фиброзных изменений, становится более интенсивным, буллезная эмфизема местами усиливается. Дальнейшее ограничение проходимости вплоть до полной закупорки бронхов влечет за собой развитие ателектазов различной степени. Такие изменения характерны для перехода II стадии в III стадию силикоза.
При прогрессивном силикозном фиброзе, при развитии аггломерации или так называемой опухолевсй формы часто бывают видны односторонние массивные тени. При дальнейшем развитии они расположены более или менее симметрично с обеих сторон, обыкновенно в задних частях верхних долей, в верхних частях нижних долей и вправо в средней доле.
Образование массивного фиброза и сливание узелков в конгломераты приводит к грубому нарушению архитектоники легких. Образованию массивного фиброза способствуют осложняющие пневмонии. При асимметричном развитии гилюсов трахея и другие органы средостения перемещаются на более сильно пораженную сторону вследствие ателектатических, но главным образом цирротических изменений. Эмфизематозные изменения также прогрессируют. В перерастяженной области альвеолярные перегородки уменьшаются, утончаются, пока не растянутся полностью.
Междольчатые перегородки местами атрофируются, даже исчезают. Нарушения происходят вследствие растяжения воздухом и неравномерного растяжения фиброзными процессами, что приводит к образованию больших пузырей. В области крупнобуллезной эмфиземы на рентгенограмме видно перемещение структур и постепенное исчезновение сосудистых и бронхиальных теней в легких, а также отсутствие узелков. Если лопается поверхностный субплевральный пузырь, образуется спонтанный пневмоторакс.
И в этой стадии можно наблюдать прогрессирующие сращения плевры, утолщение листков междолевой, висцеральной, париетальной и парамедистинальной плевры. Адгезивный фиброзный плеврит и плевроперикардит отображаются в деформации купола диафрагмы, в неподвижности фиксированных частей, в деформации, неровности, нерегулярности и зубчатости контуров тени сердца и тени сосудистого пучка.
Массивные плевральные наслоения, перекрывающие легкие и внутрилегочные сливающиеся тени, сильно снижают прозрачность легких. Густота псевдоопухолевых теней обусловливается также очагами легочного гемосидероза (Pons 1953).
Прогрессирующее исключение частей легких из физиологической деятельности, цирроз легких, адгезивный плеврит, плевроперикардит, сращения и сморщивания, перерастяжения легких и буллезная эмфизема являются очень важными элементами силикозного процесса и сильно нарушают функции вентиляции, распределения и циркуляции.
На скиаграммах развития силикоза можно таким образом наблюдать схематически сначала усиление легочного рисунка, более интенсивное изображение стромы легких, сотообразный или сетчатый рисунок и прибавление радиальной тяжистости по направлению к гилюсам. Параллельно усиливается прозрачность легких из-за вздутия и перерастяжения, что может способствовать усилению или ослаблению четкости описанных теней в зависимости от проекционного положения эмфизематозных очагов. В течение дальнейшего развития наблюдается появление мелких узловидных теней на ветвях бронхо-сосудистого рисунка, выявление круговой, полигональной и пунктированной крапчатости.
Тени гилюсов усиливаются, утолщаются и сгущаются, в первую очередь вправо. К предыдущим усиливающимся явлениям прибавляется нечто вроде диссеминации узелков, их постепенное увеличение, очень выразительная густота и усиление перерастяжения и бул-лезных полостей. Проекционное перекрывание симулирует слияние, но также происходит и действительная аггломерация и спаивание узелков. В конце концов происходит опухолеподобное слияние и дальнейшее усиление перерастяжения или буллезных полостей и пузырей (Gardner 1932-1934, Nicol 1935, Rohrl 1947, Pancoast 1933, Pons 1953, Wulff 1934, Bruce 1942, Gough 1947, Caplan 1947, Sutherland - Strachan 1947, Policard 1947, Gessner 1956, Uehlinger 1956, Schmidt 1956, Cocchi 1951, 1956, Pendergrass 1958.)
Остальные пневмокониозы имеют довольно характерное гистологическое и рентгенологическое развитие, а их картина в различных стадиях немало походит на некоторые инфекционные процессы. Однако у меня не имеется достаточно материала для их документации.
Анализированные в наших статьях патогенетические процессы и им соответствующие рентгенограммы представляют, как будто на замедленном фильме, значительное научное пособие для оценки многих пневмологических проблем и картин.
