Современные представления об иммунопатогенезе воспаления в легких.
Воспаление относится к защитным реакциям организма, которые представляют собой ранний, неспецифический ответ, индуцированный инфекцией или другими повреждающими факторами. Вместе с тем, воспаление относится к иммунопатологическим реакциям организма, так как само воспаление может оказывать повреждающее действие на клетки и ткани организма.
Воспалительным ответом принято называть макро- и микроскопическую картину локальной инфильтрации тканей жидкостью и клетками независимо от того, каким путем индуцирован данный воспалительный ответ.
Воспалительный ответ может "запускаться" непосредственно патогенным агентом, в особенности - бактериями, в ранний период инфекции. Позднее он поддерживается с участием иммунологических механизмов: иммунокомпетентных клеток и их продуктов.
В ранней фазе инфекции воспалительный ответ важен для привлечения в очаг инфекции неспецифических факторов защиты, в частности, воспалительных клеток: гранулоцитов и макрофагов. Позднее в очаге воспаления накапливаются молекулы, которые привлекают в очаг воспаления эффекторные клетки специфического иммунного ответа - Т-лимфоциты. Характерная для воспаления повышенная проницаемость сосудов позволяет выйти в инфицированные ткани антителам - иммуноглобулинам и компонентам комплемента.
Некоторые формы острого воспалительного ответа "запускаются" компонентами активированной системы комплемента, которая активируется при связывании с образовавшимися в результате взаимодействия антиген - антитело иммунными комплексами (ИК). Кроме того, ИК могут взаимодействовать с воспалительными и другими клетками через посредство Fc-рецепторов на их мембранах.
Особое положение занимают антитела изотипа иммуноглобулина Е (IgE), способные связываться с соответствующими высокоафинными Fc-рецепторами на мембранах тучных клеток и базофилов. Результатом их последующего взаимодействия с поливалентными молекулами антигена становится выброс пресинтезированных медиаторов воспаления и "запуск" своеобразного воспалительного ответа.
Хронические воспалительные процессы чаще всего поддерживаются при участии Т-лимфоцитов, которые своими продуктами - цитокинами активируют макрофаги. Активированные макрофаги вызывают местное повреждение тканей за счет секреции цитокинов, аналогичных тем, секреция которых индуцируется бактериями.
Клетки и молекулы иммунной системы принимают непосредственное участие в воспалительных реакциях, взаимодействуя с клетками эндотелия сосудов, соединительной ткани и другими. Все эти клетки продуцируют и секретируют медиаторы воспаления, провоспалительные цитокины и другие молекулы, участвующие в воспалении.
Активнейшими участниками воспаления являются фагоцитирующие клетки: гранулоциты и моноциты/макрофаги. Эти клетки захватывают, убивают и переваривают проникшие в организм патогенные агенты. Как следствие взаимодействия моноцитов и макрофагов с объектами фагоцитоза происходит индукция синтеза и секреции ряда цитокинов: интерлейкинов (IL)-1,6,8 и 12, тумор-некротизирующего фактора альфа (TNF-а), интерферонов (IFN), которые получили общее название "провоспалительные цитокины". Все они обладают как местными, так и системными эффектами.
