Перхоть животных как аллерген. Бактериальные аллергены и лекарства
Кошачья перхоть, видимо, сенсибилизирует людей легче, чем собачья. Больные сообщают также о том, что одна кошка вызывает появление симптомов, а другая безвредпа. Иногда врач расценивает эти слова как стремление сохранить свою кошку. Однако наши больные часто являются точными наблюдателями. Это относится ко многим их сообщениям и не следует недооценивать их замечания. Сенсибилизация к лошадиной перхоти может быть очень тяжелой, и контакт с очень малыми дозами, хотя бы даже с одеждой, которая соприкасалась с лошадьми, может вызвать очень тяжелую астму. Предполагалось, что в развитии астмы играют роль и другие животные, в том числе морские свинки, кролики и хомяки [Wilson, 1971].
Детям, страдающим атопией, часто разрешают держать золотых рыбок, однако Molia (1976) пишет, что высушенные дафнии, которые в порошкообразном виде используются как корм для золотых рыбок, являются сильным аллергеном.
Бактериальные аллергены. Вопрос об аллергических реакциях на бактерии и их продукты нередко обсуждается в литературе. Внутрикожные пробы часто дают положительные реакции, но эти реакции столь же распространены среди лиц, не страдающих астмой, и часто связаны с сенсибилизацией к тейхоевой кислоте вследствие перенесенных стафилококковых инфекций [Faux et al., 1970]. Пока еще у нас нет убедительных доказательств причинной связи между бактериальной аллергией и астмой. В литературе часто сообщается о роли бактериальных и вирусных инфекций в качестве пусковых факторов (эта роль отмечалась у 50% наших больных). Однако возможно, что механизм этой связи не иммунологический.
Лекарства. Этот вопрос подробно обсуждается в другом томе настоящей серии [Amos, 1976]. Наиболее точно в индукции астмы доказана роль ацетилсалициловой кислоты, пенициллина, АКТГ и йодитов, которые применяются при рентгенологических исследованиях. Я сама наблюдала подобные случаи. Samter и Beers (1967) описывают чувствительность к ацетилсалициловой кислоте у лиц с носовыми полипами и эндогенной астмой при отрицательных кояшых пробах. В нашем диспансере при систематическом опросе всех больных выяснилось, что 13% больных эндогенной астмой и 8% больных экзогенной астмой считают, что ацетилсалициловая кислота вызывает у них симптомы. Специфические антитела IgE к ацетилсалициловой кислоте не были обнаружены. И теперь предложено другое фармакологическое объяснение астмы, вызываемой ацетилсалициловой кислотой.
Известно, что ацетилсалициловая кислота подавляет образование простагландина Е, но не простагландина F2. Таким образом, теоретически астму у некоторых больных можно было бы объяснить образованием простагландина F2 без какого-либо противодействия. Контакт с пенициллином в процессе его производства или при клиническом введении, как известно, может индуцировать астму [Davies et al., 1974]. Иногда это обусловлено наличием примеси или каких-либо добавок. Это предположение подтверждается использованием «пурипена» у лиц с аллергией. Антигенность пенициллина можно отчасти объяснить просто полимеризацией [de Week, 1976]. В других случаях, возможно, важную роль играет связывание с белковыми или полисахаридными носителями [de Week, 1974]. Вопрос о том, какой из этих процессов необходим для развития астмы в отличие от более обычных проявлений в виде повышения температуры в кожной сыпи, еще не решен.
Тесты с введением в бронхи у работников пенициллинового производства подтвердили предположение, что у разных Лиц сенсибилизацию вызывают различные компоненты продукта или примеси, содержащиеся в нем [Davies et al., 1974]. В ряде случаев описаны анафилактические реакции, вызванные АКТГ. Предполагалось, что их можно избежать, если пользоваться синтетическими продуктами, т. е. тетракосаптрином (синактепом) с более короткой последовательностью аминокислот. Однако в настоящее время описаны случаи аллергии к этим синтетическим производным. Таким образом, укорочение последовательности аминокислот в биологически активных препаратах лишь частично устраняет антигенные свойства.
