В начальном периоде болезни обычно определяется шум трения плевры, который уменьшается по мере накопления экссудата, а в дальнейшем вновь появляется в связи с рассасыванием жидкости и образованием фибринозных наслоений. При выслушивании шепотной речи больного отмечается своеобразный носовой оттенок голоса, напоминающий по тембру козлиное блеяние (эгофония). При изменении положения средостения тоны сердца и крупных сосудов — аорты и легочной артерии — часто смещаются в противоположную сторону (симптом Карпиловского).
В различные его периоды изменяются гемограммы и РОЭ. В острой фазе в одних случаях отмечается лейкоцитоз, в других — нормальное количество лейкоцитов, в третьих — лейкопения. Часто наблюдается левый ядерный сдвиг нейтрофилов, лимфо- и эозинопения, умеренный мопоцитоз, резко ускоренная РОЭ (50—60 мм/ч). При этом красная кровь мало страдает. При стабилизации, а тем более во время рассасывания плеврального экссудата отмечается тенденция к нормализации гемограммы и РОЭ, появляется эозинофилия (10—12%). Однако нормальная картина крови и РОЭ восстанавливаются только после полной и стойкой ликвидации воспалительных изменений в плевре и затихания обострения туберкулеза легких и лимфатических узлов.
Существенные сдвиги у больных серозным плевритом происходят в протеинограмме. Как показали исследования, проведенные в пашей клинике Р. А. Иоффе (1960), в острой фазе падает уровень альбуминов и увеличивается содержание глобулинов, главным образом за счет альфа-1- и альфа-2-фракций. При затихании процесса постепенно восстанавливается нормальная концентрация альбуминов и a-глобулинов и возрастает содержание у-глобулинов.
Патологические сдвиги в биохимическом составе крови и в обмене веществ при серозном плеврите не ограничиваются изменением состава сывороточных белков. В острой фазе процесса, кроме того, снижается содержание белка в эритроцитах и повышается их гидратация. Одновременно происходит задержка хлоридов в крови и тканях, падает их концентрация в моче. В части случаев повышается количество холестерина и липидного фосфора в крови, выявляется наклонность к гипогликемии и дефицит аскорбиновой кислоты в тканях.
У больных с так называемым идиопатическим плевритом, протекающим при гиперергическом состоянии организма, в ранпие сроки болезни часто повышается остаточный азот в крови, а при нагрузке глюкозой определяется диабетоподобный тип гликемической кривой. У больных туберкулезом легких, осложненным сопутствующим плевритом гипореактивного характера, уровень остаточного азота в крови не повышается, а алиментарная гликемическая кривая чаще бывает уплощенной. Изменяется при этом и иммунобиологическое состояние больных. В острой фазе серозного плеврита, особенно при гиперсенсибилизации, туберкулиновые пробы могут быть резко выражены. Все эти сдвиги исчезают по мере затихания воспалительного процесса в плевре. Они свидетельствуют, что при экссудативном плеврите поражается не только плевра, но и страдает весь оргапизм.
Разнообразны рентгенологические признаки экссудативного плеврита. По мере накопления экссудата в паракостальном пространстве определяется понижение прозрачности легочного поля, более выраженное в нижне-боковых и задних отделах, где видна треугольная тень выпота. При этом легочный рисунок плохо дифференцируется. При перемене положения больного и при отсутствии значительных плевральных сращений характер затемнения изменяется. При положении на спине его интенсивность значительно слабеет в боковых отделах и усиливается на уровне верхних ребер. Из-за перемещения экссудата кзади прозрачность всего легочного поля постепенно понижается (феномен Ленка). Меняется рентгенологическая картина неосумкованного плеврита и в различные фазы дыхания. При глубоком вдохе вследствие увеличения емкости грудной клетки слой жидкости становится тоньше, а ее тень — слабее. При выдохе в результате спадения грудной клетки уровень экссудата поднимается на 2—3 ребра и проецируется в виде более плотной тени; одновременно изменяется и положение средостения (признак Прозорова).
По мере накопления выпота в паракостальном пространстве его тень при вертикальном положении больного приобретает отчетливую форму треугольника, вершиной обращенного кверху и широким основанием расположенного в нижне-наружном отделе. В этой фазе рентгенологическая диагностика плеврита не представляет особых затруднений. Они возникают при распознавании небольших экссудатов в главном и среднем междолевых пространствах. При этом рентгенологически определяется иногда только подчеркнутая линейная тень за счет тонкого слоя серозно-фибринозного экссудата. При скоплении здесь большого количества выпота и при исследовании больного в вертикальном положении определяется бесструктурное и более интенсивное затемнение в медиальных и нижних отделах легкого. При осумковании жидкости в междолевых пространствах и при исследовании больного в боковой проекции определяется линзообразная форма тени. Если же туловище его откинуто кзади, плечи упираются в стороны штатива, голова опущена книзу и подбородок касается грудины, то в этой позиции Флейшнера в главном междолевом пространстве выявляется затемнение треугольной формы, вершиной направленное кнаружи, а основанием — к тени сердца.
Тень жидкости в переднем парамедиастинальном пространстве представляется широкой, лентовидной, параллельной позвоночнику, границе сердца и крупным сосудам. Экссудат, осумкованный в заднем или переднем парамедиастинальном завороте, определяется в виде полукруга, а при исследовании в боковой проекции напоминает линзу. Однородную полуовальную тень, сливающуюся с диафрагмой, образуют осумкованные базальные плевриты. Профильпое их изображение имеет очертания не совсем правильного треугольника.
Таким образом, при тщательном исследовании больного не только в дорсо-вентральном, но и в боковом, а также в некоторых специально приданных положениях удается уточнить место расположения жидкости в том или ином плевральном пространстве.
Как ни важны указанные способы распознавания экссудативного плеврита, окончательный его диагноз может быть установлен только после плевральной пункции и исследования экссудата. При этом можно определить его характер, цитологический состав, химические свойства, наличие микобактерий туберкулеза и других микробов.
