Только у отдельных больных облаковидный инфильтрат, перисциссурит или лобит принимают в настоящее время характер казеозной пневмонии. Этот процесс большей частью возникает па фоне старых туберкулезных очагов и склероза и встречается скорее в молодом возрасте, у больных с недостаточной иммунобиологической устойчивостью, но наблюдается и у пожилых людей при резко сниженной реактивности организма. Ее развитию способствуют неблагоприятные факторы — глубокие нарушения питания, беременность, диабет, массивное заражение высоковирулентными микобактериями туберкулеза. Казеозная пневмония образуется и в результате аспирации крови и микобактерий туберкулеза после легочного кровотечения или кровохарканья.
Заболевание начинается остро, с высокой лихорадкой, нередко гектического типа, и быстро нарастающими симптомами интоксикации; на первых порах оно напоминает крупозную пневмонию. Вольные жалуются на одышку, боли в груди, кашель с мокротой. У них наблюдаются цианоз губ, акроциаиоз, резкая тахикардия. При физическом исследовании определяются интенсивное притупление перкуторного звука над участками уплотнения легочной ткани, бронхиальное дыхание, крепитирующие или звучные хрипы. Эти изменения в меньшей степени выражены при лобулярной казеозной пневмонии.
В мокроте, как правило, находят микобактерий туберкулеза и эластические волокна. В гемограмме обнаруживают олигохромемию, когда содержание гемоглобина падает до 70—100 г/л (7—10 г%), уменьшение количества эритроцитов и повышение уровня ретикулоцитов. Одновременно наблюдаются лейкоцитоз (12 000—20 000), эозинопения, значительный палочкоядерный сдвиг нейтрофилов (до 15—20%), лимфопения, включения Деле. Резко ускорена РОЭ (50—60 мм/ч). В белковых фракциях сыворотки крови отмечается гиперглобулииемия главным образом за счет высокого содержания аг- и у-глобулинов. В моче часто находят белок, гиалиновые цилиндры, положительную реакцию на урохром и диазореакцию. Кожные туберкулиновые пробы у большинства больных слабо выраженные или отрицательные вследствие пассивной анергии.
Рентгенологически лобарная казеозная пневмония представляется сначала в виде неравномерного, а затем густого диффузного затемнения всей доли легкого без существенного изменения ее объема. Местами в ней можно обнаружить отдельные более плотные, крупные очаги, проекции бронхов и участки просветления, образующиеся в результате быстрого распада казеозных масс. Полное гомогенное затемнение обусловлено отчасти сопутствующим ателектазом. Нередко процесс распространяется на остальные отделы того же или другого легкого. При лобулярной казеозной пневмонии рентгенологическая картина характеризуется наличием распространенных крупных сливных очагов и отдельных фокусов чаще неправильной формы с размытыми очертаниями. По мере прогрессирования болезни в пневмонических фокусах появляются множественные полости распада, а в других отделах легких — новые бронхогенные очаги, часто быстро сливающиеся и распадающиеся. Но при своевременно начатом и энергичном применении различных методов комплексной терации, по крайней мере у части больных, удается достигнуть затихания процесса иногда с переходом его в фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулез легких.
Сравнительно редко встречается так называемая ложноопухолевая форма инфильтративного туберкулеза легких, которую описал в 1928 г. Г. Р. Рубинштейн у одного ребенка, а позже наблюдали у взрослых Iwaldy (1967), Vidal и соавт. (1966) и др. В последние годы мы также отметили эту форму процесса у девочки 5 лет, у 5 мужчин и у 2 женщин в возрасте от 40 до 60 лет. Они были заняты в различных профессиях и не находились в контакте с бацилловыделителями. Заболевание начинается обычно остро, с жалобами на кашель с выделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови, и на боли в груди. При физическом исследовании определяются нерезкое укорочение перкуторного звука, несколько ослабленное дыхание, сухие и единичные мелкие влажные хрилы. Гемограмма остается в пределах нормы. У 2 больных отмечались ускоренная РОЭ и повышенное содержание фибриногена в сыворотке крови. Туберкулиновые пробы нормегические. Только у одного больного однажды были обнаружены микобактории в мокроте.
У 2 больных при бронхоскопии отмечались рубцовые изменения в верхнедолевом и промежуточном бронхах, а при бронхографии — ампутация веточек субсегментарных бронхов. При рентгенотомографических исследованиях у всех больных выявлялись хорошо отграниченные от окружающей легочной ткани фокусы уплотнения диаметром 5—6 см, неправильно округлой, овальной или треугольной формы. Структура их — однородная гомогенная, без очагов по периферии. Фокусы локализовались в 3-м сегменте, а также в средней и нижней долях. Они были связаны «дорожкой» с корнем легкого, в котором выявлялись гииерилазироваипые бронхонпульмональные лимфатические узлы.
Несмотря на интенсивную туберкулостатическую терапию, у 5 из 10 больных патологические изменения в легких существенно не изменились. Следующее наше наблюдение иллюстрирует клинико-рентгенологическую картину этой формы процесса.
Больной Я., 60 лет, в ноябре 1973 г. стал отмечать сухой надсадный кашель, боли в правой половине грудной клетки, субфебрильную температуру. Лечение различными антибиотиками по поводу предполагавшейся пневмонии оказалось неэффективным. При поступлении в клинику отмечались те же симптомы, в мокроте микобактерии не обнаружены. В гемограмме — умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, РОЭ 30 мм/ч. Реакция Манту нормергическая. Притупление перкуторного тона и несколько ослабленное дыхание в области верхней доли правого легкого. При трахеобронхоскопии выявлена деформация правого верхнедолевого бронха. При катетербиопсии фокусного образования элементрв опухоли и туберкулеза не обнаружено. При рентгенотомографии в переднем сегменте верхней доли правого легкого определялось массивное гомогенное отграниченное уплотнение легочной ткани, связанное «дорожкой» с головкой корня. При бронхографии отмечались деформация и неравномерное расширение мелких бронхов.
Все эти признаки не позволяли исключить наличие у больного опухолевого процесса. Но в исследованной ткани легкого, полученной в результате трансфокальной пункции, были найдены эпителиоидные клетки и казеоз. На этом основании была диагностирована опухолевидная форма инфильтративного туберкулеза легких. После 12-месячной туберкулостатической терапии был достигнут хороший общий и местный эффект. Инфильтративный фокус значительно уменьшился в размере, разрешился частично ателектаз.
Патоморфологический характер резецированных частей легких при ложноопухолевом инфильтрате более или менее однотипен. В этих случаях фокус уплотнения легочной ткани представляет собой сочетание специфических и неспецифических изменений в виде конгломерата различной величины и давности очагов творожистого некроза, сливающихся между собой преимущественно продуктивного типа бугорков, скопления лимфоцитарных элементов и плазматических клеток на фоне рубцовых pi цирротических изменений. Местами определяются небольшие участки распада. В лимфатических узлах обнаруживают единичные бугорки, мелкие очаги творожистого некроза, резкое запылеиие и склеротические изменения. В сущности такую же патоморфологическую картину наблюдали Gary и соавт. (1948) при так называемой туберкулезной бронхопневмонии лобарного или зонального типа. Она отчасти походит и на структуру туберкуломы инфильтративно-пневмонического характера, единичные случаи которой описал М. М. Авербах (1969).
Таковы многообразные проявления инфильтративного туберкулеза легких. Его распознавание должно основываться на результатах тщательного и всестороннего исследования больного с учетом клинико-рентгенологических симптомов, которые характерны для отдельных наиболее часто встречающихся заболеваний легких, напоминающих данную форму туберкулеза. Здесь мы остановимся на дифференциальной диагностике лишь некоторых из них.
