Виды инфильтративного туберкулеза легких. Бронхо-лобулярный инфильтрат.
Многообразие патогенетических факторов, полиморфизм и значительная динамичность тканевых реакций обусловливают неоднородную клинико-рентгенологическую картину инфильтративного туберкулеза легких. Известны различные его типы: 1) лобулярный или, вернее, бронхо-лобулярный инфильтрат; 2) округлый или овальный инфильтрат; 3) облаковидный инфильтрат; 4) перисциссурит; 5) лобит; 6) казеозная пневмония (лобулярная, лобарная). Мы различаем, кроме того, инфильтрат, весьма напоминающий опухоль (ложноопухолевая форма инфильтрата).
Бронхо-лобулярный инфильтрат, впервые описанный еще в 1918 г. Grau, часто протекает в настоящее время бессимптомно или с нерезко выраженными явлениями интоксикации, без физических изменений и бацилловыделения. Рентгенологически он характеризуется наличием в кортикальном отделе легкого, чаще во 2-м или в верхушечном сегменте, фокусной тени диаметром от 1 до 3 см, отграниченной, неправильно вытянутой по направлению к корню формы. Наружные контуры инфильтрата этого типа нечеткие. Он как бы состоит из нескольких (2—3) слившихся свежих крупных очагов.
При томографическом исследовании в нем удается выявить прямую или вилкообразную полоску бронха. Окружающая легочная ткань мало изменена. Такие скиалогические особенности отличают бронхо-лобулярный инфильтрат от округлого, а «по объему поражения — от облаковидного инфильтрата. Вместе с тем рентгенологически он нередко походит на свежеобразованный очаговый туберкулез легких. Этим обстоятельством можно отчасти объяснить значительные колебания показателей частоты обнаружения очагового и инфильтративного процесса у впервые выявленных больных.
Инфильтраты округлой или овальной формы клинически протекают различно. В 1/4 случаев, как мы убедились на большом клиническом материале, заболевание начинается остро под видом пневмонии, гриппа или лихорадочного состояния неясной этиологии. Иногда первым клиническим признаком заболевания становится кровохарканье или легочное кровотечение. По нашим наблюдениям, этот симптом отмечается приблизительно у 5% больных инфильтративным туберкулезом легких без распада и у 15%—при наличии деструкции. Раньше этот симптом встречался при той же форме заболевания у 30—50% больных.
Такое уменьшение частоты кровохарканий и кровотечений следует объяснить более широким применением профилактических осмотров населения и более частым обращением к врачебной помощи больных в начальной фазе процесса.
Приблизительно в 1/4 случаев округлый инфильтрат проявляется нерезко выраженными функциональными расстройствами в виде общей слабости, недомогания, вялости, утомляемости, потливости, малой субфебрильной температуры. Но почти у половины больных он протекает теперь скрыто и не сопровождается общими расстройствами и местными симптомами. Процесс у них выявляют большей частью при флюорографии. Наиболее часто скрытое или малосимптомное начало болезни отмечается у лиц в возрасте 18—25 лет.
Общее состояние таких больных обычно удовлетворительное. Физические изменения в легких часто отсутствуют или слабо выражены. В гемограмме в начальной фазе болезни отмечаются умеренный лейкоцитоз, ядерный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, ускоренная РОЭ. В протеинограмме определяется снижение уровня альбуминов и повышенное содержание глобулинов.
В мокроте или в промывных водах бронхов в 1/3 — 1/4 случаев находят микобактерии туберкулеза. Чаще их удается обнаружить при исследовании мокроты или промывных вод бронхов методом флотации или при посеве и после применения раздражающих бронхиальные пуги аэрозолей. У 18% больных микобактерии оказываются первично устойчивыми к отдельным туберкулостатическим препаратам. Иногда одновременно с микобактериями находят эластические волокна, кристаллы холестерина, аморфную известь. Эти элементы тетрады Эрлиха указывают, что развитие инфильтрата у таких больных связано с обострением старых латентных очагов в легких.
Рентгенологически такого типа инфильтраты представляются нерезко контурированными фокусами неправильно округлой или овальной формы, диаметром 1,5—2,5 см и более. Они локализуются преимущественно в 1-м, 2-м и, реже, в 6-м сегменте легкого. Если они имеют округлую форму с более ясными очертаниями, размером 3—5 см, их называют инфильтратами Ассманна — Редекера. К корню легкого от них отходит воспалительная «дорожка». На ее фоне часто определяется проекция бронха. Появление такого тенеобразования, напоминающего теннисную ракетку, указывает на распад инфильтрата и лимфо-бронхогенное распространение процесса.
Локализацию и форму инфильтрата можно лучше уточнить при полипозиционном рентгенографическом исследовании больного и при томографии. При послойном исследовании в инфильтратах нередко удается обнаружить включения более плотных или обызвествленных очагов, наличие мелких полостей распада, тяжистых и рубцовых образований, плевральных изменений. Тем самым открывается возможность уточнить патогенез и патоморфологический субстрат инфильтрата.
В благоприятных условиях, особенно при своевременном лечении туберкулостатическими средствами, иногда в сочетании с противовоспалительными и гормональными препаратами, состояние больного быстро улучшается. В короткий срок исчезают симптомы интоксикации, медленнее нормализуются гемограмма и РОЭ. В течение нескольких месяцев инфильтрат рассасывается, а на его месте остаются отдельные инкапсулированные очаги или участок уплотненной межуточной ткани.
Если болезнь прогрессирует, то появляются или нарастают симптомы интоксикации, усиливается кашель с выделением мокроты, возникает кровохарканье или легочное кровотечение, становится более интенсивным притупление и более распространенной зона катаральных изменений в легких. Одновременно отмечаются олигохромемия (10—8,7 г%), лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево, их патологическая зернистость, относительная лимфопения и эозинопения, ускоренная РОЭ (30—40 мм/ч); увеличивается содержание глобулинов, повышается уровень фибриногена и появляется С-реактивный белок в сыворотке крови.
В мокроте у подавляющего большинства больных обнаруживают микобактерии туберкулеза и эластические волокна.
Рентгенологически определяются увеличение перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра инфильтративного фокуса. В дальнейшем может образоваться полость распада. Вначале в ней содержатся секвестры еще не отторгшихся казеозных масс и небольшое количество жидкости. Такая полость часто имеет ландкартообразные внутренние контуры, постепенно сглаживающиеся. Тогда полость становится овальной или круглой с зоной перифокального воспаления по периферии. При бронхогенном обсеменении в различных отделах легких появляются отдельные или множественные, различной величины очаги.
Под влиянием антибактериальной терапии, одновременно с которой иногда применяют кортикостероидные гормоны, пневмоперитонеум, редко искусственный пневмоторакс, наступает дезинтоксикация организма, прекращается бацилловыделение, рассасывается зона перифокального воспаления, закрывается полость распада. На месте инфильтративного фокуса постепенно образуется индурационное поле, а в некоторых случаях — отдельные очаги или округлый, хорошо очерченный фокус — туберкулома или псевдотуберкулома (заполнившаяся каверна). Реже наблюдается полное рассасывание с восстановлением нормального рисунка легких.
