Признаки обострения ХОБЛ. Исходы и причины смерти при ХОБЛ.
При обострении ХОБЛ в мокроте, индуцированной мокроте, бронхиальном бронхоальвеолярном смывах увеличивается ПЯЛ с 3-5% в норме до 80-95% В бронхоальвеолярных смывах одновременно повышается цитоз, в первую очередь за счет лейкоцитов. При патологоанатомическом исследовании при обострении ХОБЛ у умерших просветы практически всех калибров бронхов заполнены большим количеством мокроты с преобладанием ПЯЛ. Микроскопически можно видеть участки некротического бронхита. В бронхобиоптатах и при аутопсийном исследовании бронхов на апикальной поверхности эпителия большое числе ПЯЛ, кроме того их доля увеличивается и в толще эпителия, и в собственной пластинке слизистой оболочки крупных бронхов, но не в подслизистом слое.
В то же время в бронхиолах диаметром менее 4 мм можно наблюдать полное закрытие просветов клеточным детритом, лейкоцитами, слизью, выраженную лейкоцитарную инфильтрацию эпителия и всей стенки бронхиолы. Это связано прежде всего с анатомической особенностью строения бронхиол, в стенках которые имеется большое число сосудов, чего не наблюдается в крупных хрящевых бронхах. В связи с тем что в бронхиолах анатомически отсутствует адвентициальная оболочка, воспалительный процесс беспрепятственно может переходить на легочную ткань, что при любом обострении приводит к развитию микропневмонии в окружении бронхиол, являющейся, как правило, рентгенонегативной. Одновременно в стенках бронхов наблюдается резко выраженное полнокровие сосудов, усугубляющее внутристеночный отек, который приводит к повышению бронхиального сопротивления.
Обструкция просветов бронхиол является причиной расширения ацинусов и вторичных долек (острое вздутие легких) вне зоны эмфиземы легких. В части работ описывают появление в стенках бронхов и бронхиол единичных недегранулированных эозинофилов. В периоды обострения может развиваться очаговая или очагово-сливная бронхопневмония, захватывающая значительные объемы легочной ткани, что приводит к более выраженной дыхательной недостаточности.
Исходы и причины смерти при ХОБЛ
У 70% больных с ХОБЛ развивается легочное сердце. Возникают множественные спвйки плевральных полостей вплоть до полной облитерации. Довольно часто у больных с тяжелым течением ХОБЛ возникает буллезная эмфизема легких практически во всех отделах легких, грозным осложнением которой является пневмоторакс. В периоды обострения, как правило, при ассоциации бактериальных возбудителей возникают фибринозно-гнойные плевриты и абсцессы легких. Довольно часто при ХОБЛ обнаруживают различного вида бронхо- и бронхиолоэктазы, носящие локальный характер. Часть исследователей придерживается точки зрения, что ХОБЛ и развитие бронхоэктазов - два параллельно идущих процесса у больных, что связано с вирусной природой обострения.
Причинами смерти при ХОБЛ являются легочно-сердечная недостаточность при декомпенсированном легочном сердце или в сочетании с патологией левого желудочка сердца (пороки клапанного аппарата, инфаркты миокарда и постинфарктный кардиосклероз), хроническая дыхательная недостаточность, гнойная интоксикация при выраженной бронхопневмонии и плевритах, коллапс легких при пневмотораксах.
Развитие ХОБЛ связано с нарушением нормальных механизмов защиты легких и/или репарации, действием вредных частиц или газов Ведущая роль в развитии ХОБЛ принадлежит воспалению, дисбалансу протеаз и антипротеаз и оксидативному стрессу. При ХОБЛ патологические изменения локализуются в центральных и периферических воздухоносных путях, альвеолах и легочных сосудах. Наибольшая степень обструкции имеет место в периферических воздухоносных путях. Для ХОБЛ характерно наличие гиперсекреции слизи, дисфункция реснитчатого аппарата эпителиальных клеток, диспластические изменения эпителия, перестройка легочных сосудов, развитие эмфиземы легких, что приводит к нарушению газообмена, легочной артериальной гипертензии и формированию легочного сердца, дыхательной недостаточности.
