Ткань легких при ХОБЛ. Сосудистая система легких при ХОБЛ.
К легочной ткани (паренхиме) относят газообменную поверхность легких (респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки, альвеолы, альвеолоциты I, II, III типов) и капиллярную систему межальвеолярных перегородок. Наиболее распространенная форма нарушения структуры легочной паренхимы при ХОБЛ - развитие центрилобулярной эмфиземы легких, которая носит обструктивный характер, с расширением центральных отделов ацинуса, расположенного ниже уровня терминальных бронхиол. При этом прежде всего страдает эластический каркас межальвеолярных перегородок. Центрилобулярная эмфизема легких чаще развивается в верхних долях легких и довольно часто сочетается с буллезной, однако при тяжелом течении ХОБЛ процесс может распространяться диффузно на все легкое.
Как правило, в таких случаях происходит зanycтевание капиллярного русла межальвеолярных перегородок. При панацинарной эмфиземе легких процесс захватывает весь ацинус. Характерным примером такой эмфиземы является эмфизема при абсолютном и относительном дефиците антитрипсина. Для этого типа эмфиземы также характерно расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и мешочков. Эмфизематозные изменения при этой форме, как правило, локализуются в нижних долях легких. Поскольку при описанном выше варианте эмфиземы поражаются все ацинусы вторичной дольки, она еще носит название панлобулярной. В патогенезе развития эмфиземы легких при ХОБЛ и антитрипсиновой недостаточности основная роль принадлежит нарушению баланса между эндогенными протеазами и антипротеазами в легочной ткани.
Кроме того, считается, что значительная роль в патогенезе эмфиземы легких принадлежит оксидативному стрессу.
Сосудистая система легких при ХОБЛ.
Для ХОБЛ характерно поражение всех звеньев сосудистой системы легких. На ранних этапах развития ХОБЛ, так же как и при курении без признаков хронического бронхита, развивается утолщение стенок артериол за счет пролиферации эндотелия сосудов и гипертрофии мышечной оболочки, в которой начинают преобладать миофибробласты. При этом функциональное состояние легких остается без видимых изменений, так же как и давление в системе легочной артерии. Предполагается, что у курильщиков всосавшийся никотин, как и продукты медиаторов воспаления при ХОБЛ, непосредственно действует на эндотелий сосудов.
Поскольку известно, что эндотелий играет важную роль в поддержании тонуса сосудов и клеточной пролиферации, прежде всего миоцитов мышечной оболочки сосудов, предполагают, что сосудистые изменения в легких играют первичную роль в патогенезе развития структурных изменений легочной ткани при ХОБЛ (сосудистая теория ХОБЛ). Патогистологически наблюдается утолщение интимы сосудов, огрубение внутренней и наружной эластических мембран, гипертрофия гладкомышечных клеток стенки, изредка в стенках сосудов определяются макрофаги и CD8+ Т-лимфоциты, но нет признаков васкулита. Такие изменения сосудов системы легочной артерии приводят к развитию прекапиллярной легочной гипертензии, что находит свое отражение в повышении давления в легочной артерии, определяемом прижизненно с помощью различных инструментальных методов исследования.
Повышение давления в начале наблюдается только при физической нагрузке, а затем и в покое. При прогрессировании ХОБЛ происходит дальнейшая гиперплазия и гипертрофия миоцитов мышечной оболочки сосудов с отложением протеогликанов и коллагена, в peзультате чего стенка сосуда еще более утолщается, приводя к значительному сужению просветов, при этом в процесс вовлекаются также бронхиальные артерии. Структурные изменения артериол в виде появления артерий замыкающего типа при тяжелом течении ХОБЛ с развитием эмфиземы легких приводят к запустеванию капиллярного русла межальвеолярных перегородок, изменениям в стенках легочных вен и бронхиальных артерий. Описанные изменения в сосудистой системе легких, а также повышение давления в легочной артерии приводят к развитию атеросклероза в правой и левой легочных артериальных стволах, а в последующем - к усиленной работе правых отделов сердца, гипертрофии кардиомиоцитов правого желудочка сердца и формированию легочного сердца. Морфологически легочное сердце характеризуется увеличением отношения чистой массы правого желудочка (без субэпикардиальной жировой ткани) к чистой массе левого желудочка - желудочковый индекс выше 0,6.