Для вирусного воздействия, особенно при гриппе, характерно нарушение микроциркуляторного русла в виде отека и диапедезных кровоизлияний. Нарушени кровообращения, отек, кровоизлияния придают легким при вирусных пневмония характерный вид. Легкие увеличены в размерах, тяжелые, цианотичные, резко выражен отек, консистенция ткани разной плотности. Продуктивные изменения в легких приводят к тому, что они становятся «резиновой» плотности.
Во всех наблюдениях в той или иной степени выражен геморрагический трахеобронхит. Тем не менее без вирусологического исследования патологоанатомическая диагностика таких пневмоний крайне затруднена.
При гриппозной пневмонии описанные выше макроскопические изменения присутствуют почти всегда, при этом чаще поражаются нижние отделы, встречаются точечные кровоизлияния, участкИ ателектаза. Микроскопически в первые три дня от начала заболевания преобладают дистрофические изменения реснитчатых клеток с базофильными включениями в цитоплазме, десквамация клеток, отек, выраженная метаплазия и дисплазия эпителия, мононуклеарная инфильтрация, выявляются гиалиновые мембраны. Геморрагическое воспаление более характерно для гриппа А.
Бактериальные изменения присоединяются на 4-6-е сутки. При тяжелой форме гриппа после присоединения бактериальной инфекции возникает «большое пестрое гриппозное легкое» из-за появления очагов некроза, нередко встречается серозный или фибринозный плеврит, иногда эмпиема плевры.
Аденовирусная пневмония возникает, как правило, у детей до 1 года. Гистологически экссудат в альвеолах в виде хлопьев и комочков, содержит небольшое число макрофагов, лимфоидных клеток. Аденовирусные клетки являются маркерами этого вида инфекции, как и воспалительный экссудат, нередко подвергающийся некрозу.
Пневмонии, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом, чаще возникают у детей раннего возраста и могут носить эпидемический характер. Для этого вида вирусной инфекции характерно образование гигантских многоядерных клеток и синцития. Вначале поражаются бронхиолы, а затем более крупные бронхи. При бронхопневмонии в бронхах большое число крупных клеток и симпластов, сосочковые выросты эпителия состоят из 3-8 клеток со светлыми ядрами, что может вести к обструкции; в межальвеолярных перегородках обнаруживают лимфоидные инфильтраты с деструкцией стенок альвеол.
Для пневмонии при парагриппе характерно преобладание пролиферативных изменений эпителия бронхов и альвеолоцитов - появление в альвеолах серозно-десквамативного экссудата с 2-4-ядерными клетками (ядра клеток глыбчатые, иногда с вакуолизацией, нередко они гиперхромны из-за перераспределения хроматина), в бронхах - клеток с пузырьковидным или пикнотическим ядром, подушкообразное разрастание эпителия.
Возбудителем цитомегаловирусной пневмонии является Cytomegalovirus hominis. Заражение может происходить от больных людей, внутриутробно у новорожденных, при иммунодефицитных состояниях. В 59% цитомегаловирусная инфекция носит генерализованный характер. Легкие по частоте поражения вирусом занимают второе место после слюнных желез. Вирус размножается в эпителиальных клетках, при этом в бронхиолах, стенках альвеол появляются гигантские клетки (гигантоклеточный патоморфоз), измененные ядра которых напоминают совиный глаз, иногда также можно обнаружить многоядерные клетки.
Диаметр таких клеток составляет 28-70 мкм. Такие клетки появляются через 2 мес и более после возникновения инфекции. При цитомегаловирусной инфекции поражается интерстиций по типу альвеолита с лимфогистиоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом, формируются аденоматозные структуры с пролиферацией и метаморфозом альвеолоцитов II типа. В просветах альвеол] наблюдают скопления лимфоцитов, отечной жидкости, фибрина с наличием цитомегал о вирусных клеток. Нередки васкулиты с цитомегал о вирусным превращением клеток эндотелия.
Вирусные пневмонии, по нашему мнению, более характерны для детей младшего возраста, для взрослых же большее значение имеют вирусно-бактериальные или послевирусные бактериальные пневмонии.
