Сосудистой системой легких в значительной степени обеспечиваются нереспираторные их функции и, в частности, способность легочной ткани регулировать уровень ряда веществ, циркулирующих в крови. Большую роль в этом играют клетки эндотелия легочных капилляров, внутренняя поверхность которых содержит определенно расположенные глобулярные структуры, соответствующие скоплениям ферментов.
Предполагается, что исчезновение или активация вазоактивных пептидов при прохождении через легкие зависит от наличия гидролитического фермента на люминальной поверхности эндотелиальной выстилки капилляров. Участие эндотелия микрососудистой сети легких в метаболизме многогранно: инактивация серотонина и норадреналина, превращение ангиотензина - 1 в ангиотензин - 2, синтез факторов свертывания крови, синтез интерлейкинов и др.
В последние годы активно изучаются механизмы миграции клеток воспаления (неитрофилов, эозинофилов, лимфоцитов) из кровеносного русла в очаг бронхо-легочного воспаления и роль в этом эндотелиальных клеток и их молекулярных структур. В частности, известно, что во время обострения бронхиальной астмы увеличение количества воспалительных клеток в слизистой бронхиального дерева идет параллельно с повышенной экспрессией специфических молекул адгезии в эндотелиалъных клетках посткапиллярных венул.
К ним относятся Е-селектин, внутриклеточная молекула адгезии - 1 (ICAM-1) и молекула адгезии клетки сосуда - 1 (VCAM-1). Под влиянием медиаторов и цитокинов происходит нарушение регуляции взаимодействия этих молекул с лейкоцитами, создаются условия для приближения циркулирующих клеток к стенкам посткапиллярных венул, пенетрации через них и дальнейшей миграции в слизистую.
Таким образом, при локализации процесса воспаления в органах дыхания происходит широкое и многообразное вовлечение в патогенез системы кровообращения. Любой рассматриваемый уровень оценки патологических изменений (от целостного организма до молекулярного) свидетельствует о том, что происходящие изменения в сердечно-сосудистой системе не только являются следствием воспаления, но и, что не менее важно, благодаря различным регулирующим механизмам, в значительной степени определяют течение самого воспаления.
При этом выраженность клинических, функциональных, биохимических и других проявлений зависит как от особенностей и локализации воспалительного процесса, так и от реакции на него макроорганизма. Коррекция нарушений в системе кровообращения у этих больных может играть безусловно важную роль в процессе их лечения.
