Исследовав микроциркуляторное русло легких при патологоанатомических вскрытиях умерших больных ХНЗЛ, А.И. Струков и соавт. установили характерные для этой патологии изменения. Отмечены расширенные, извилистые с выбуханием стенок венулы и капилляры, в отдельных местах - стаз крови и рассеянный микротромбоз. Целостность базальной мембраны была нарушена, встречались разрывы сосудов с микрокровоизлияниями. Значительно чаще чем в норме наблюдались артерио-венозные и вено-венозные шунты. Выраженность этих изменений зависела от степени обострения воспалительного процесса в легких и дыхательной недостаточности. На аналогичную количественную связь с воспалительным процессом, гипоксией и гиперкапнией указывают также A.M. Косыгина и Л.Ф. Бриль.
У умерших во время приступа удушья больных бронхиальной астмой наблюдалось полнокровие мелких сосудов, расположенных вблизи от бронхиол, расширение артерио-венозных шунтов, диапедезные кровоизлияния по плевре. Особенности структурной перестройки сосудистой сети легких у этих больных некоторые авторы связывают с аллергическим васкулитом.
Из-за методических трудностей органного исследования микроциркуляции подавляющее большинство работ по изучению больных ХНЗЛ в клинических условиях было выполнено с помощью методики конъюнктивальной бульбомикроскопии, основываясь на том, что имеется достаточно тесное единство основных параметров микроциркуляции для всего организма.
Описываемые с помощью биомикроскопии разными исследователями изменения микрососудистой сети у больных ХНЗЛ во многом повторяют данные, установленные гистологически при патологоанатомических исследованиях.
При воспалительных заболеваниях органов дыхания отмечаются периваскулярный отек, мелкоточечные кровоизлияния, неравномерность калибра сосудов, спазм артериол и расширение венул и капилляров, замедление кровотока, агрегация эритроцитов, снижение кровенаполнения в зоне воспаления. Выраженность этих изменений, в основном количественного характера, отражает у больных ХНЗЛ степень воспалительного процесса, гипоксии и гиперкапнии.
В связи с созданием сцинтилляционной камеры (гамма-камеры) получила распространение методика перфузионной сцинтиграфии с применением макроагрегата альбумина, меченого гамма-излучателем (эмболизирующим радиофармацевтическим препаратом). Внедрение этого метода в практику исследования больных с заболеваниями органов дыхания дало возможность анализировать динамику состояния микрососудистой сети непосредственно в легких и, что было важным, позволило определять регионарные расстройства легочного кровотока. Данный метод был использован для контроля воспалительного процесса в легких, при этом было показано, что он обладает большей информативностью, чем стандартная рентгенография.
Диагностические возможности сцинтиграфии в исследовании легких значительно расширяются при сочетании с рентгенофункциональными методами и, в частности, рентгенопневмополиграфией (РППГ), поскольку такое сочетание позволяет оценить не только регионарный кровоток на уровне капилляров и мелких сосудов легких, но и регионарную вентиляцию. При исследовании указанными методами больных хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ) и бронхиальной астмой (БА) В.И. Амосовым были установлены характерные для каждой из нозологических форм особенности изменений. У больных БА выявлена негомогенная гиперинфляция легких: участки с разной степенью вздутия непостоянные, мигрирующие по легким, в которых вследствие выключения альвеолярной вентиляции и микроциркуляции не осуществляется полноценный газообмен.
По мере увеличения тяжести состояния больных на фоне активации воспалительного процесса в бронхиальном дереве нарастала выраженность внутриорганной перестройки легочного кровообращения с возрастанием величины артерио-венозного шунтирования со сбросом крови "справа-налево". В значительной мере эти измерения носили обратимый характер. Чем быстрее происходила ликвидация регионарных диспропорций вентиляции и кровотока в процессе лечения больных, тем лучшим был общеклинический эффект от выбранной схемы терапии.
При ХОБ (особенно на ранних этапах его развития) были отмечены регионарные зоны эмфизематозной перестройки легочной ткани с превалированием вентиляционных дисфункций, а также зоны "компрессионной ишемии", где резко преобладали сосудистые нарушения. По мере прогрессирования патологического процесса фактор ишемии приобретал самостоятельное значение в патогенезе заболевания, ускоряя деструктивные изменения альвеолярных перегородок.
Как известно, важнейшим патоморфологическим субстратом при хронической обструктивной болезни легких является формирующаяся эмфизема легких. Экспериментально было установлено, что стойкие микроциркуляторные дисфункции в МКК играют существенную роль в развитии эмфиземы. Уже через 7 дней в ишемизированном участке легочной ткани можно было обнаружить начальные признаки эмфиземы, а к 40-му дню - типичные булезные полости. Несмотря на то, что про-грессирование эмфиземы легких и дыхательной недостаточности при ХОБ зависит от многих факторов (курение, бактериальная и вирусная инфекция, неблагоприятные экологические, наследственные факторы и др.), частота и выраженность обострений хронического воспалительного процесса в легких занимают одно из основных мест в этом процессе.
А если учесть, что в настоящее время имеется достаточно много данных об изменениях в микроциркуляторном кровотоке при обострениях ХОБ, то значение "сосудистого фактора" в патогенезе настоящего заболевания вряд ли может быть переоценено.
