Несмотря на очевидность необходимости изучения обмена половых стероидов в злокачественно перерожденной предстательной железе, соответствующие исследования очень малочисленны. А. М. Гаспарян и А. С. Портной предполагают, что из стероидных гормонов при нарушенном обмене могут возникать канцерогенные вещества. По-видимому, следует говорить не о канцерогенных веществах, а о продуктах обмена стероидов, способствующих пролиферации в железе. Наряду с этим в карциноматозной ткани предстательной железы наблюдается уменьшение 5а-редуктазной активности и увеличение содержания тестостерона по сравнению с ДГТ (Habib и соавт.). Несмотря на то что у больных с нелеченым раком связывание ДГТ несколько выше, чем в норме (Mobbs и соавт.), соотношение ДГТ и андростандиола изменяется в сторону уменьшения уровня андростандиола.
Таким образом, накопление ДГТ приводит к развитию аденомы предстательной железы, тогда как аккумуляция 5а-андростандиола-3р-17р вызывает злокачественный рост.
Большинство исследователей считали, что у больных раком предстательной железы содержание экскретируемых стероидов такое же, как и у здоровых мужчин соответствующего возраста (Siendroi, Woyewski и Prjeworska, Marmorston и соавт.). Однако с появлением возможности фракционного определения гормонов (в частности андрогенов) были выявлены некоторые отличия. Так, содержание андростерона было пониженным (Marmorston и соавт., Motoyoshi и Takata), что при условии повышения уровня этиохоланола приводило к значительному увеличению коэффициента андростерон—этиохоланол. Экскреция ДГЭА также понижена, но 11-окси и 17-КС повышена (Motoyoshi и Takata).
Выделение андрогенов у больных раком предстательной железы зависит от многих факторов, в частности от стадии болезни (А. С. Портной). На уровень андрогенов в моче влияет и возраст больных. Н. Д. Кислякова и соавторы отметили гиперандрогенизацию (в возрасте до 70 лет — относительную, а старше 70 лет — абсолютную), поскольку у этих больных снижен суммарный уровень эстрогенов (за счет эстриола и эстрона). После 70 лет преобладающим эстрогеном является эстрадиол.
Характерно, что уровень экскретируемых половых стероидов изменялся не только в клинических условиях у больных раком предстательной железы, но и у экспериментальных животных.
Ученые провели исследования на собаке, у которой было спонтанное злокачественное перерождение предстательной железы, соответствующее аденокарциноме (мелкоацинозный рак). Диагноз был подтвержден при гистологическом исследовании предстательной железы. У данного животного также значительно был увеличен объем предстательной железы — до 6,5х4,8хх4,0 см. У старых собак размеры гипертрофированной, но без признаков. злокачественного перерождения, железы были равны 4,4х4,2х4,0 см. У молодых здоровых собак эти показатели были гораздо меньшими — 2,6x2,5x2,4 см. А. И. Гладкова и соавторы отметили у животного с карциноматозной предстательной железой усиление андрогенной активности по сравнению не только с контрольными старыми (15 лет) собаками, но и молодыми половозрелыми.
Полученные данные подтверждают мнение о том, что опухолевые процессы предстательной железы являются гормонозависимыми. В их этиологии и патогенезе играет важную роль изменение соотношения между андрогенами. Изучение экскреции половых стероидов может дать определенную информацию для диагностики и прогнозирования исхода заболевания. На сегодняшний день в лечении рака простаты активно используют эстрогены и другие гормональные препараты.
В связи с предположением о влиянии пролактина на развитие рака предстательной железы большой интерес представляет анализ соответствующих исследований. Satio отметил увеличение мочевой экскреции пролактина у больного раком предстательной железы. Hammond и соавторы также наблюдали повышение уровня этого гормона при раке предстательной железы, хотя этот показатель и был недостоверным. Dunzendorfer пришел к заключению, что изменение содержания пролактина (а также лютропйна) при аденокарциномах может служить признаком дедифференцирования до анапластической карциномы. Но Hammond и соавторы не подтвердили этих данных.
Уровень лютропина, согласно наблюдениям Alder и соавторов, Harper и соавторов, не отличается от такового у здоровых лиц. Однако Stens и соавторы отметили слабое повышение его концентрации у больных раком предстательной железы, гораздо менее выраженное, чем при аденоме. Harper и соавторы сообщили о значительном увеличении содержания лютропина.
