а) Патофизиология заложенности уха. В основе большинства хронических заболеваний среднего уха лежит нарушение двух процессов: вентиляции и оттока. Нарушение вентиляции, вызванное дисфункцией слуховой трубы в результате воспаления слизистой оболочки носоглотки, приводит к воспалению слизистой оболочки среднего уха.
б) Этиология и патогенез заложенности уха. Слуховая труба при глотании открывается не всегда, что связано со следующими факторами:
• нарушением функции мышцы, напрягающей нёбную занавеску;
• отеком слизистой оболочки слуховой трубы, вызванным хроническим воспалением соседних анатомических образований, например синуситом, тонзиллитом или аллергическими заболеваниями;
• обструкцией устья слуховой трубы гипертрофированными аденоидами у детей или взрослых;
• инфильтрацией слуховой трубы злокачественной опухолью носоглотки.
В результате действия указанных факторов нарушается вентиляция среднего уха и остающийся в нем воздух всасывается. Связанное с этим снижение давления в среднем ухе действует как раздражитель его слизистой оболочки.
При непродолжительной или длительной окклюзии слуховой трубы происходят следующие изменения:
• отек слизистой оболочки;
• скопление жидкости в среднем ухе из-за транссудации составных частей сыворотки;
• повышается ригидность соединений слуховых косточек с ретракцией барабанной перепонки.
Слуховая труба - tubae auditivae
P.S. Нарушение вентиляции среднего уха и оттока из него обычно бывает вызвано нарушением функции запирательного механизма слуховой трубы, хотя механическая обструкция трубы патологическим процессом в носоглотке также может привести к обструкции.
Длительная окклюзия слуховой трубы и сниженное давление в среднем ухе могут привести к таким изменениям, как:
• метаплазия слизистой оболочки среднего уха, т.е. превращение плоского эпителия, выстилающего надкостницу, в цилиндрический ресничный эпителий с бокаловидными клетками, продуцирующими слизь;
• повышение секреторной активности бокаловидных клеток и смешивание слизистого секрета с транссудатом, имеющимся в барабанной полости, с образованием серозно-муцинозного экссудата;
• образование слизистых кист, содержащих холестерин (холестериновая гранулема).
Накопление серозно-муцинозного экссудата и изменения слизистой оболочки существенно уменьшают аэрацию среднего уха, замыкая порочный круг.
Метаплазия эпителия слизистой оболочки среднего уха затрагивает также подслизистую основу, вызывая, во-первых, пролиферацию соединительной ткани и, во-вторых, созревание иммунных клеток, участвующих в местном защитном механизме. Активно секретирующие бокаловидные клетки продуцируют слизистую пленку, которая участвует в транспорте новообразованных иммуноглобулинов на поверхность слизистой оболочки. В результате ранее неактивная мукопериостальная ткань среднего уха превращается в секретирующую гиперпластичную слизистую оболочку дыхательных путей с новым свойством реагировать на различные стимулы (механические, химические, бактериальные, ферментные, аллергические или аутоиммунные) с полностью созревшим защитным механизмом. Этот механизм состоит из:
• мукоцилиарных элементов, которые образуют транспортную среду для активной поверхностной слизистой пленки;
• ферментов, которые представлены в основном лизоцимами бактерий и ингибиторами протеаз;
• иммуноглобулинов, синтезирующихся слизистой оболочкой.
В результате повышенной активности местной иммунной системы бактериальные стимулы вызывают гиперплазию или метаплазию поверхностного эпителия и отек слизистой оболочки с клеточной инфильтрацией. Увеличение объема слизистой оболочки среднего уха инициирует порочный круг, вызывающий нарушение вентиляции и оттока из среднего уха.
Гиперактивность слизистой оболочки среднего уха сохраняется после прекращения поступления внешних стимулов и в конечном итоге приводит к тимпаносклерозу. Ферменты и избыточная концентрация метаболитов и медиаторов воспаления (липоидных веществ, мукополисахаридов) вызывают прогрессирующую метаплазию слизистой оболочки среднего уха и образование холестериновых гранулем. Описанные изменения приводят к необратимому тимпаносклерозу.
Выделяют две основные формы нарушения вентиляции и оттока из среднего уха: первая - острая и является обратимой, в то время как вторая - хроническая и обратима лишь частично.
