Мужчина 62 лет с липомой проксимального отдела плечевой кости. На фронтальном PD-ВИ (а) и FS Т2-ВИ (b) образование имеет четкие контуры, тонкий ободок низкоинтенсивного сигнала по периферии и сигнал, аналогичный сигналу от жировой ткани, в центральной части (стрелка). В толще внутрикостной липомы также видна небольшая зона кистозной дегенерации
а) МР-картина. Могут вызывать неоднородный сигнал низкой, промежуточной и/или высокой интенсивности на Т1-, PD- и Т2-ВИ, накапливают Gd-KB на FS T1-ВИ по периферии в виде ободка и в центральных отделах. В липоме могут быть кальцинаты в виде участков низкоинтенсивного сигнала или потери сигнала.
б) Комментарии. Редкие доброкачественные гамартомы, состоящие из зрелой белой жировой ткани без клеточной атипии. В липомах может наблюдаться костная или хрящевая метаплазия с миксоидными изменениями. Составляют примерно 0,1% костных опухолей, истинная частота их, вероятно, выше.
в) Бурая опухоль:
1. МР-картина. Обычно это рентгенопрозрачные очаги на рентгенограммах и КТ с четкими и/или размытыми контурами. Часто вызывают сигнал низкой-промежуточной интенсивности на Т1-ВИ, промежуточный-слабо гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ и, как правило, накапливают Gd-KB. Зоны низкоинтенсивного сигнала на Т2-ВИ обусловлены гемосидерином. Вздутие кортикального слоя может сопровождаться нарушением целостности/деструкцией кортикального слоя.
2. Комментарии. Образования в костях содержат многоядерные гигантские клетки, фиброзную ткань, кровеносные сосуды и зоны кровоизлияния/гемосидерина. Гистологические и лучевые признаки сходны с гигантоклеточными репаративными гранулемами. Чаще поражаются ребра, нижняя челюсть, ключица, тазовые кости, кости черепа и позвонки.
Причиной образования бурой опухоли может быть первичный гиперпаратиреоз (3-7%), обусловленный гиперпродукцией паратиреоидного гормона аденомой паращитовидной железы, вызывающей также гиперкальциемию. Встречается также при вторичном гиперпаратиреозе, например при дефиците витамина D или хронической почечной недостаточности, которая приводит к гипокальциемии, стимулирующей секрецию паратиреоидного гормона и вызывающей гиперплазию паращитовидных желез (1-2%).
При третичном гиперпаратиреозе вторично-обусловленная секреция паратиреоидного гормона становится автономной вследствие гиперплазии паращитовидных желез.
