а) Дегенерация диска. Введение. Описание морфологии изменений, наблюдаемых при дегенеративных заболеваниях межпозвонковых дисков, требует принятия единой терминологии, позволяющей специалистам разного профиля общаться на одном языке. Ниже представлен обзор ряда патологоанатомических терминов и определений, предложенных междисциплинарным комитетом и рекомендованных к использованию многочисленными профессиональными сообществами. Эти общие термины носят описательный характер и не зависят от используемого метода диагностики.
Не следует переоценивать тот факт, что приведенные ниже отдельные термины не принимают в расчет данные об этиологии заболевания, его клинике, прогнозе и необходимости лечения.
Интенсивность МР-сигнала При дегенеративных заболеваниях дисков могут встречаться любые или все из нижеперечисленных явлений. Истинная или видимая дегидратация, фиброз, снижение высоты межпозвонкового диска, протрузия, расслаивающая/слизистая дегенерация фиброзного кольца, спондилофиты апофизов тел позвонков, изменения замыкательных пластинок/прилежащих участков костного мозга.
При тяжелых дегенеративных изменениях диска наряду с выраженным снижением интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях могут определяться линейные зоны гиперинтенсивного сигнала, представляющие собой жидкостные скопления в толще дефектов или расщелин дегенеративно измененных тканей. Изменения интенсивности сигнала межпозвонковых дисков на Т1 -взвешенных изображениях также могут иметь место при дегенеративных изменениях, хотя и намного реже, чем снижение интенсивности сигнала в Т2-режиме.
При тяжелой кальцификации дисков в их толще могут быть видны участки снижения или полного отсутствия сигнала. Потерю сигнала связывают с низкой плотностью подвижных протонов, а также, при исследовании в режиме градиентного эхо (GRE), с его чувствительностью к неоднородной магнитной восприимчивости, наблюдаемой в кальцифицированных тканях.
При выраженной кальцификации межпозвонковых дисков в режиме Т1 спин-эхо также могут регистрироваться зоны фокального или диффузного усиления сигнала. Эти изменения связаны с периодами релаксации Т1 -сигнала на фоне действия механизма поверхностной релаксации. Эти зоны высокой интенсивности сигнала в Т1-режиме не меняют свои характеристики при подавлении сигнала жировой ткани, что позволяет предположить, что изменения связаны именно с укорочением Т1-сигнала, а не с присутствием липидов.
Зоны гиперинтенсивного сигнала в толще дегенеративно измененных дисков, который подавляется в режимах насыщения жировой ткани, вероятно, являются зонами жировой инфильтрации костного мозга.
Наличие дефектов между волокнами фиброзного кольца или их отрыв от точек прикрепления к телам позвонков, либо разрывы волокон на протяжении, расположенные поперечно, т.е. в радиальном направлении, или концентрически между отдельными слоями волокон, носят название трещин фиброзного кольца. При МРТ в Т2-режиме эти изменения отличаются высокой интенсивностью сигнала и расположены в толще наружных отделов фиброзного кольца/области прикрепления ЗПС (т. н. «зона высокой интенсивности»).
При введении контраста в этих зонах иногда отмечается усиление сигнала, что связывают с реактивными репаративными процессами. Термин «разрыв фиброзного кольца» использовать не рекомендуется.
Роль нарушения целостности фиброзного кольца как главного причинного фактора дегенерации межпозвонкового диска не доказана. В свете продолжающихся споров вокруг концепции «внутреннего разрыва диска» скорее всего будет некорректно говорить о том, что радиальные разрывы диска являются чем-то большим, чем проявление выраженной дегенерации диска. В отсутствие четких данных, свидетельствующих о наличии однозначной причинно-следственной связи между этими дегенеративными изменениями и клинической картиной, разрывы фиброзного кольца всегда следует принимать во внимание, особенно учитывая противоречивость концепции «дискогенной боли» и связанное с ней применение с диагностической целью дискографии, информативность которой также может быть спорной.
Считается, что боль в спине у ряда пациентов возникает и в отсутствие морфологических изменений, например, грыжи диска или стеноза спинномозгового канала, связанных с экструзией вещества ядра диска через дефект фиброзного кольца в эпидуральное пространство.
Дегенеративные изменения связок и дугоотростчатых суставов могут наблюдаться в сочетании с дегенеративными изменениями дисков или изолированно и достаточно хорошо видны в ходе диагностики. Эти изменения лучше всего описывать по уровням, отражая одновременно наличие стеноза межпозвонковых отверстий и спинномозгового канала, выпота в полости дугоотростчатых суставов, кистозных и других патологических изменений.
(Слева) На сагиттальной схеме показано пролабирование межпозвонкового диска за пределы границ тел позвонков. На аксиальных томограммах при этом должно отмечаться расширение границ диска, превышающее 90° по его окружности. Расширение границ, не превышающее 90°, будет называться протрузией.
(Справа) На сагиттальной схеме показана протрузия межпозвонкового диска, при которой вещество диска выходит за пределы границ тел позвонков, а основание ее шире той части, которая находится в эпидуральном пространстве.
(Слева) На сагиттальной схеме показана экструзия межпозвонкового диска с проникновением вещества диска за пределы межтелового пространства, при котором основание грыжи уже ее части, находящейся в эпидуральном пространстве.
(Справа) На сагиттальной схеме показана экструзия межпозвонкового диска с формированием свободного фрагмента. Основание грыжи уже ее части расположенной в эпидуральном пространстве. Второй компонент грыжи отделен от основной ее части и является свободным или секвестрированным фрагментом.
(Слева) Т1 -ВИ: признаки выраженной дегенерации межпозвонкового диска L5-S1 с экструзией его, при этом основание этой экструзии существенно уже той части, которая располагается в эпидуральном пространстве. Грыжа мигрировала каудально и формирует здесь свободный фрагмент.
(Справа) Т1-ВИ, сагиттальная проекция: крупная крайне-латеральная экструзия диска L3-L4, расположенная в межпозвонковом отверстии (фораминальная грыжа) и закрывающая собой корешок L3. Для сравнения обратите внимание на нормально выглядящий корешок на нижележащем уровне.
б) Пролабирование и грыжа межпозвоночных дисков. Термин пролабирование используется для описания равномерного увеличения границ более 50% окружности диска с выстоянием их на небольшое (<3 мм) расстояние за пределы края апофизов смежных позвонков. Пролабирование-это не грыжа диска, хотя одна часть диска может пролабировать, а в другой части может быть грыжа.
Пролабирование межпозвонкового диска нередко может быть вариантом нормы, особенно у детей, когда нормальные межпозвонковые диски у них выглядят несколько шире, чем края тел смежных позвонков. Пролапс диска может быть связан с его дегенерацией или возникать в ответ на аксиальную нагрузку или угловое движение в условиях гипермобильности связочного аппарата. Иногда пролапс диска в одной плоскости в другой плоскости на самом деле является центральной подсвязочной грыжей диска.
Асимметричное пролабирование тканей диска, превышающее 25% окружности диска, может быть следствием адаптивных изменений на фоне деформации соответствующего позвоночно-двигательного сегмента и не является разновидностью грыжи.
Грыжи представляют собой локальное смещение вещества диска за пределы межтелового пространства в любом направлении. Межтеловое пространство в кранио-каудальном направлении ограничено замыкательными пластинками тел позвонков, периферические зоны которых, за исключением спондилофитов, носят название кольцевидных апофизов тел позвонков. Если грыжа ограничена 25% окружности диска, то ее называют фокальной или локализованной Если протяженность ее по окружности диска составляет 25-50%, то это грыжа с широким основанием. При последнем пересмотре номенклатуры от данного термина отказались.
Протрузии - это грыжи, при которых наибольшее расстояние в любой плоскости между краями вещества диска, находящегося за пределами межтелового пространства, меньше расстояния между границами основания грыжи в этой же плоскости. В практическом плане протрузии на сагиттальных изображениях имеют форму треугольника, основанием которого является край межпозвонкового диска, а вершина располагается в эпидуральном пространстве.
Экструзии - это грыжи, при которых по крайне мере в одной плоскости одно расстояние между краями вещества диска, находящегося за пределами межтелового пространства, превышает расстояние между границами основания грыжи в этой же плоскости, или когда вещество диска, расположенное за пределами межтелового пространства, полностью теряет связь с межпозвонковых диском. На практике в таких случаях на сагиттальных изображениях будет виден симптом «зубной пасты», при котором более значительная в размерах часть грыжи располагается в эпидуральном пространстве и соединяется с основной массой межпозвонкового диска тонкой ножкой.
Если вещество грыжи диска полностью теряет связь с межпозвонковым диском, говорят о секвестрации грыжи (или «свободном фрагменте»). О «миграции» говорят тогда, когда выпавший фрагмент диска смещен по отношению к зоне экструзии вне зависимости от того, секвестрирован он или нет. Интенсивность сигнала выпавшего фрагмента диска на Т2-взвешенных изображениях может быть повышенной или сниженной. Все грыжи дисков независимо от их размера могут характеризоваться контрастным усилением сигнала, как и большинство экстрадуральных объемных образований. При острых грыжах кроме того может иметь место фокальное эпидуральное кровоизлияние.
Секвестрированные фрагменты могут располагаться кпереди по отношению к задней продольной связке, особенно в случаях их миграции за пределы границ тел позвонков в тех зонах, где задняя продольная связка фиксирована неплотно. Также фрагменты могут располагаться кзади от связки. Секвестрированные фрагменты грыжи, расположенные в латеральном завороте или межпозвонковом отверстии, могут формировать эрозии кортикальных пластинок смежных костных структур и увеличение размеров соответствующих костных пространств, в связи с чем в дифференциально-диагностический ряд необходимо включать в т.ч. и объемные образования позвоночника, характеризующиеся аналогичными изменениями и расположенные в межпозвонковых отверстиях или латеральном завороте спинномозгового канала.
В редких случаях грыжи диска могут пенетрировать твердую мозговую и паутинную оболочки. Считается, что механизмом развития интрадуральной грыжи диска является хроническое воспаление, приводящее к формированию сращений между твердой мозговой оболочкой и задней продольной связкой. Тем не менее, пенетрация практически всегда происходит через заднюю продольную связку в том месте, где она сращена с фиброзным кольцом, или выше/ниже фиброзного кольца, где задняя продольная связка сращена с краем тела позвонка. Интрадуральные грыжи диска могут накапливать контраст, напоминая тем самым новообразование.
Не всегда удается дать четкие характеристики грыжи, в одной плоскости она может выглядеть как протрузия, а в другой — как экструзия. Если хотя бы в одной из плоскостей имеет место дислокация вещества диска за пределы межтелового пространства, то такую грыжу следует называть экструзией. Под оболочкой грыжи понимается сохранение целостности наружных волокон фиброзного кольца, покрывающих собой грыжу диска.
Иногда можно наблюдать динамику формирования грыжи межпозвонкового диска, начиная с нарушения целостности фиброзного кольца, с последующим образованием небольшой грыжи (без полного разрыв фиброзно-связочного комплекса) и, наконец, явно выраженной грыжи (экструзии). Экструзия приводит к полному разрыву фиброзного кольца и заднего связочного комплекса. Экструзии могут иметь различной выраженности оболочку, такие оболочки, характеризующиеся сниженной интенсивностью сигнала, описаны и у секвестрированных фрагментов диска, и при широких экструзиях межпозвонкового диска, при которых видны четкие признаки разрыва фиброзного кольца и связок. Считается, что оболочка эта образована волокнами фиброзного кольца и связок, которые грыжа при своем формировании увлекает за собой.
Фиброзное кольцо и задняя продольная связка на уровне межтелового пространства настолько сплетены между собой, что отделить их друг от друга здесь практически невозможно, да и не нужно. Технические возможности КТ и МРТ обычно не позволяют дифференцировать оболочечные грыжи отбезоболочечных. По аксиальным изображениям грыжи обычно описывают как центральные, право- или левосторонние центральные, подсуставные, фораминальные или экстрафораминальные (крайне-латеральные). В отношении сагиттальных томограмм наиболее часто используются термины дисковая, инфрапедикулярная, супрапедикулярная и педикулярная грыжа.
Существует и ряд нестандартных терминов, использовать которые не следует. К таким терминам можно отнести «вещество диска за пределами межтелового пространства», на смену которому пришли понятия протрузия и экструзия. «Грыжа пульпозного ядра» - старый и достаточно популярный термин, однако его нельзя считать точным, поскольку то, что входит в состав грыжи, на самом деле не является пульпозным ядром (хрящевая, фиброзная ткань). «Разрыв» диска предполагает травматическую природу грыжи, указания на которую практически всегда отсутствуют. Наконец, «пролапс» является синонимом стандартного термина «протрузия».
(Слева) Т2-ВИ: экструзия диска С5-С6, основание которой уже эпидурального компонента.
(Справа) На следующем аксиальном T2*GRE МР-И определяется крупная левосторонняя центральная экструзия диска, вызывающая умеренную компрессию дурального мешка и спинного мозга.
(Слева) Т1-ВИ с КУ, сагиттальная проекция: расслоение фиброзного кольца в виде контрастирующегося дефекта в задне-боковой части кольца. Признаков грыжи диска в этом случае нет и межпозвонковое отверстие имеет нормальные размеры. Термин «разрыв фиброзного кольца» в подобных случаях употреблять не следует.
(Справа) Т2-ВИ, аксиальная проекция: расслоение фиброзного кольца вдоль задне-бокового края диска, определяющееся как линейная зона гиперинтенсивного сигнала с сохранением при этом нормального контура окружности диска.
(Слева) На аксиальной схеме на уровне поясничного межпозвонкового диска показана номенклатура локализации изменений дисков (справа налево): С (центральная), S (подсуставная), F (фораминальная) и Е (экстрафораминальная или крайне-латеральная).
(Справа) На сагиттальном Т1-ВИ на уровне межпозвонкового отверстия поясничного сегмента представлена классификация и номенклатура грыж межпозвонкового диска: S (супрапедикулярная), Р (педикулярная), I (инфрапедикулярная) и D (дисковая).
в) Дегенеративные изменения замыкательных пластинок. Изучение взаимоотношений тел позвонков, замыкательных пластинок и межпозвонковых дисков проводилось с использованием моделей как дегенеративно измененных, так и обработанных химолапаином дисков. В качестве показателя служат изменения интенсивности сигнала костного мозга тел позвонков в прилежащих к смежным по отношению к дегенеративно измененному диску замыкательным пластинкам участках. Эти изменения могут быть представлены в трех формах.
I тип изменений характеризуется снижением интенсивности сигнала на Т1 -взвешенных изображениях и усилением интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях, такие изменения находят примерно у 4% пациентов, обследуемых по поводу заболевания поясничного отдела позвоночника. I тип изменений также развивается в 30% случаев после обработки дисков химопапаином, эта модель может использоваться как модель острой дегенерации межпозвонкового диска.
II тип изменений характеризуется усилением интенсивности сигнала на Т1 -взвешенных изображениях и изоинтенсивным или несколько гиперинтенсивным сигналом на Т2-взвешенных изображениях. Подобные изменения наблюдаются примерно в 16% случаев. При I и II типах изменений на уровне поражения наблюдаются дегенеративные изменения межпозвонковых дисков. При I типе изменений костного мозга отмечается некоторое усиление сигнала при контрастировании Gd-DTPA, которое иногда может распространяться на весь диск. Это усиление сигнала связано в первую очередь с развитием в смежных участках костного мозга хорошо васкуляризированной фиброзной ткани.
При гистологическом исследовании дисков при I типе изменений отмечаются разрывы и растрескивание замыкательных пластинок, развитие в прилежащих участках костного мозга хорошо васкуляризированной фиброзной ткани, характеризующейся удлинением Т1 - и Т2-сигнала. При II типе изменений также наблюдаются признаки повреждения замыкательных пластинок и жировая перестройка костного мозга прилежащих участков тел позвонков, приводящая к укорочению Т1 -сигнала. По-видимому, между различными типами изменений замыкательных пластинок существует взаимосвязь. Так, показано, что изменения I типа со временем трансформируются в изменения II типа, а II тип остается стабильным.
III тип изменений характеризуется снижением интенсивности сигнала как в Т1 -, так и в Т2-режиме. Эти изменения коррелируют с распространенным склерозом костей.
Изменения интенсивности сигнала I типа могут быть похожи на таковые, наблюдаемые при спондилите, поэтому дифференциально-диагностическим критерием (по крайне мере у взрослых пациентов) здесь будет поражение межпозвонкового диска, которое при инфекционном воспалении характеризуется патологическим усилением сигнала и патологическими изменениями на Т2-взвешенных изображениях. Усиление сигнала межпозвонкового диска позволяет предположить наличие активного воспалительного процесса. Снижение высоты диска, склероз и изменение формы замыкательных пластинок, характерные для спондилита, наблюдаются также у пациентов, длительно получающих гемодиализ, и при пирофосфатной артропатии.
Классически у пациентов с диализной спондилоартропатией межпозвонковые диски сохраняют низкую интенсивность сигнала как в Т1 -, так и в Т2-режиме. При кристаллических артропатиях в ТЕ/TR-режимах должно регистрироваться усиление сигнала.
г) Список использованной литературы:
1. Fardon DF et al: Lumbar Disc Nomenclature: Version 2.0. Spine J. ePub, 2014
2. Fardon DF et al: Nomenclature and classification of lumbar disc pathology. Recommendations of the Combined task Forces of the North American Spine Society, American Society of Spine Radiology, and American Society of Neuroradiology. Spine (Phila Pa 1976). 26(5): E93-E113, 2001
3. Milette PC: The proper terminology for reporting lumbar intervertebral disk disorders. AJNR Am J Neuroradiol. 18(10): 1859-66, 1997
