Опустошение костного мозга после радиационного поражения. Клетки миелоидного ряда после облучения
Макроскопически костный мозг в период подавления кроветворения тоже существенно отличается от обычного. Утрачивается розовато-красная окраска и кашицеобразная консистенция. Местами костный мозг выглядит ослизненным, а местами — сухим, серо-желтого цвета. Однако при острейшей форме лучевой болезни вследствие застойного полнокровия внешне костный мозг может иметь вид достаточно деятельного.
Прогрессирующее опустошение костного мозга при острой лучевой болезни обнаруживается уже в скрытом периоде заболевания, во время которого изменения в периферической крови бывают еще невелики. В конце 2-й недели заболевания количество ядросодержащих клеток костного мозга бывает резко сниженным за счет белого ростка. При лучевой болезни, вызванной облучением в сублетальных или минимальных летальных дозах, количество клеток красной крови к этому времени несколько увеличивается.
Встречаются небольшие группы базофильных нормобластов, указывающие на оживление эритропоэза.
Бывает отчетливо выражена пролиферация ретикулярных и плазматических клеток, появляются признаки фагоцитоза клеточного пигмента и эритрофагии.
Для кинетики изменения клеток миелоидного ряда характерна определенная фазность процесса. Первая, начальная, фаза состоит из периода раннего нейтрофилеза, длящегося в зависимости от дозы облучения от нескольких часов до суток [Anderews G. A. et aL, 1965; Hempelmann L., 1962: Bond V. P. et al., 1965], и периода относительной нормализации содержания лейкоцитов в периферической крови. Вторая, дегенеративная, фаза характеризуется первоначальным опустошением костного мозга с резким уменьшением числа лейкоцитов в периферической крови.
Длительность данной фазы и дальнейшие изменения в костном мозге тоже зависят от тяжести лучевого поражения. При облучении в массивных дозах наступает глубокое подавление кроветворения, являющееся нередко причиной гибели облученного организма. При облучении в средне- и сублетальных дозах первичное уменьшение числа лейкоцитов в периферической крови сменяется фазой абортивного увеличения содержания гранулоцитов за счет поступления их из пула стволовых клеток, сохранивших еще способность к делению [Коноплянников А. Г., 1978].
Затем следует фаза вторичного, наиболее глубокого-опустошения костного мозга и продолжительной нейтропении вследствие прекращения нормального поступления клеток из пула размножения в пул созревания. У человека наибольшее опустошение приходится на 20—30-е сутки после облучения. Длительность и степень выраженности абортивного лейкоцитоза и вторичного опустошения костного мозга зависят от тяжести острой лучевой болезни. Если облученный организм переживает острые явления заболевания, наступает фаза восстановления кроветворения. Следует сказать, что процессы регенерации кроветворных клеток в костном мозге не прекращаются даже в разгар заболевании — в период резкого опустошения костного мозга. Об этом свидетельствуют не только экспериментальные данные, но и клинические наблюдения за людьми, подвергшимися во время несчастных случаев облучению в суммарных дозах 350—750 рад [Куршаков Н. А., Байсоголов Г. Д. и др., 1966; Соколова И, И., 1970].
При этом регенераторные изменения бывают больше выражены в белом ростке крови, нем в красном и мегакариоцитарном. Это проявляется в абсолютном увеличении количества ретикулярных и моноцитар: ных клеток в первые сутки после облучения, развитии моноцитоза, образовании гигантских клеток и нейтрофильных лейкоцитов.