Способы регенерации клеток. Старение и гибель клетки
По топографическому принципу выделяют мозаичный, зональный и дистантный способы регенерации. При первом способе клетки не перемещаются в процессе жизнедеятельности и погибают на том же месте, где функционировали (печень и другие паренхиматозные органы). При втором — клетки делятся в одном участке органа, а погибают в другом (перемещаются в пределах органа); этот способ характерен для органов (тканей) с малодпфферснцированным базальным слоем (многослойный эпителий, эпидермис). Третий способ присущ кроветворным органам: клетки делятся и развиваются в этих органах, а погибают — в других (селезенка, различные ткани).
Старение и гибель клетки. В здоровом организме всегда имеется некоторая часть гибнущих клеток. Это явление закономерное и рассматривается как естественная смерть клеток. Кроме нее, в живом организме смерть клеток может быть вызвана различными местными и общими патологическими воздействиями. Тотальная гибель клеток всегда наступает после смерти организма. Несмотря на разнообразие причин и условий смерти клеток, конец их жизни разделяют на несколько общих этапов (Лушников Е. Ф., Шапиро Н. А., 1974; Поликар А., Бесси М., 1970). На первом этапе в клетке возникают изменения на молекулярном и субклеточном уровнях, которые являются обратимыми.
Следующий этап характеризуется необратимыми изменениями, после которых гибель клетки неизбежна. Установить момент смерти клетки трудно. Мертвой считают клетку, которая утрачивает способность поддерживать постоянство состава внутренней среды; вследствие проницаемости поврежденных мембранных структур клетки между ней и внешней средой быстро возникает обмен жидкостями. Происходящие затем посмертные изменения характеризуются самоперевариванием различных частей клетки, по-видимому, под действием ферментов, активированных или освободившихся в результате повреждения лизосом. Этот процесс известен как аутолиз.
Изменения клетки при аутолизе многообразны и касаются всех ее компонентов. Одним из ранних морфологически регистрируемых изменений является увеличение размеров ядра вследствие его набухания. При сильном набухании может произойти разрыв ядерной оболочки и сжатие ядра. Другим ранним признаком аутолиза является агрегация хроматина: в ядре появляются компактные и сильно окрашивающиеся глыбки хроматина, заключенные в просветленную нуклеоплазму. Затем окраска хроматина бледнеет, глыбки становятся нечеткими, отмечается расплывчатость контуров ядра. Признаками поздних изменений ядра являются кариопикноз, кариорексис и кариолизис.
Кариопикноз — сжатие ядра в плотную бесструктурную массу с повышенной окрашиваемостью; кариорексис — распад ядра, которому предшествует маргинация (краевая агрегация) хроматина, лопастная форма ядра и повышенная его окраска; кариолизис — уменьшение хроматина вплоть до исчезновения и ослабление окрашиваемости ядра. Вопрос о соотношении этих изменений при аутолизе до конца не выяснен. По-видимому, они могут происходить как в самостоятельной, так и в сочетанной форме. В частности, можно полагать, что в тех ядрах, где произошел разрыв оболочки, следующим процессом будет пикноз, а там, где разрыва не было, ядра будут изменяться по типу лизиса.
Одним из ранних посмертных изменений цитоплазмы всех клеток считают ее набухание, а затем сжатие. Отмечено, что в момент резкого набухания может произойти разрыв цитоплазматической мембраны.
Дальнейшие превращения клеток вплоть до полного распада происходят по-разному, в зависимости от того, находятся клетки в живом организме, в мертвом или вне организма.
