Общие закономерности регенерации органов. Развитие половых клеток.
Боевые повреждения, как правило, сопровождаются нарушении целостности покрова организма, органов внутренней среды и опорно-двигательной системы. При этом формируется дефект органа, очаг некроза, явления дезинтеграции клеток, тканевых и органных структур. На это организм отвечает перестройкой систем защиты и восстановления, происходит заживление раны, в котором различают несколько фаз.
Первая фаза раневого процесса — фаза воспаления — характеризуется травматическим отеком тканей, повышением сосудистой проницаемости, ацидозом, миграцией лейкоцитов, тучных клеток и макрофагов. Происходит очищение раны путем фагоцитоза и лизиса некротизированных тканей.
Во второй фазе раневого процесса — фазе регенерации — происходит развитие грануляционной ткани, постепенно заполняющей раневой дефект. Основными структурами этой ткани являются фибробласты, межклеточное вещество и капилляры. Клетки фиброблас-тического дифферона грануляционной ткани отличаются от фибробластов нормальной соединительной ткани высокой функциональной активностью. Они синтезируют белки и гликозаминоглнканы, образуя коллагеновые волокна. В развитии и созревании грануляционной ткани важную роль играют также макрофаги, тучные и плазматические клетки. Грануляционная ткань впоследствии преобразуется в рубцовую соединительную ткань.
Третья фаза раневого процесса — фаза реорганизации рубца — характеризуется прогрессирующим уменьшением числа кровеносных сосудов и клеточных элементов (фибробластов, макрофагов, тучных клеток) при явлениях нарастания общей массы коллагеновых волокон. Параллельно с созреванием грануляционной ткани и ее превращением в рубцовую ткань происходит эпителизация раны. Эпителизация раны и созревание грануляционной ткани строго соответствуют во времени.
В зависимости от характера и величины ранения, особенностей реактивности организма и других условий раневой процесс протекает по-разному. При небольшом объеме поражения имеет место заживление раны первичным натяжением. Воспаление и замещение дефекта в тканях следуют непосредственно за их травматическим отеком и не сопровождаются нагноением. К концу первой недели раневой процесс в основном завершается. Если же объем поражения велик и края раны оказываются на более или менее значительном расстоянии друг от друга, то заживление раны осуществляется через нагноение с образованием хорошо развитой грануляционной ткани с последующим ее рубцеванием. Заживление раны происходит вторичным натяжением со значительной продолжительностью фаз раневого процесса.
Заживление раны первичным и вторичным натяжением имеет количественные, но не качественные различия. Механизмы регенерации при этом принципиально сходны и включают воспаление, разрастание соединительной ткани, эпителизацию. Знание ключевых звеньев регенерацbонного процесса позволяет целенаправленно вести поиск средств регуляции заживления ран и разработке способов тканевой терапии.
Развитие половых клеток.
Развитие половых клеток называется прогенезом, или гаметогенезом, и происходит в половых железах. Суть гаметогенеза состоит в образовании из диплоидных стволовых предшественников половых клеток высокодифференцированных клеток (сперматозоидов и яйцеклеток) с гаплоидным набором хромосом.
Развитие мужских половых клеток — сперматогенез, включает четыре фазы: размножения, роста, созревания, формирования. В результате сперматогенеза возникают клетки сперматозоиды (спермин), содержащие Х- или Y-половую хромосому.
Развитие женских половых клеток — овогенез, состоит из трех фаз: размножения, роста, созревания. В результате овогенеза образуются яйцеклетки (овоциты), содержащие Х-половую хромосому.
В основном мужской и женский гаметогенезы протекают однотипно. В фазе размножения исходные половые клетки (сперматогонии — в сперматогенезе и овогонии — в овогенезе) в ходе клеточного цикла синтезируют ДНК и митотически делятся; их размножение протекает на основе общих закономерностей, характерных и для соматических клеток. В процессе сперматогенеза делится только часть сперматогонии, так называемые светлые сперматогонии типа А, которые являются полустволовыми клетками, дающими начало сперматогониям типа В. Сперматогонии типа В проходят несколько митотических циклов, при этом не происходит полной цитотомии сперматогонии и они остаются связанными цитоплазматическими мостиками. Фаза размножения сперматогонии контролируется естественными митогенами — гормоном аденогипофиза фоллитропином и интерлейкином-1, вырабатываемым клетками Сертоли и клетками Лейдига (интерстициальными эндокриноцитами) яичек.