Ртуть может являться источником тяжелого производственного поражения при добыче угля на шахтах, рафинировании ртути, использовании ее в промышленности или в сельском хозяйстве, а также при длительном применении ртутьсодержащих лекарственных средств. Опасность поражения ртутью, ео парами и соединениями обусловлена возможностью абсорбирования их дыхательными путями, пищеварительным трактом, кожей и слизистыми оболочками. Такие соединения ртути, как каломель, дихлорид, нитрат, амальгама, обладают большой токсичностью, попадая в организм в пылевидном состояпии.
Наиболее опасным источником поражения могут быть органические соединения ртути, применяемые в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями (в частности, гранозан). Отравление гранозаном может наступить при производстве и применении его, а также при приеме зараженной воды либо хлеба, изготовленного из зерен, обработанных им. Ртуть обладает кумулятивпыми свойствами и способностью депонироваться в паренхиматозных органах, откуда постепенно поступает в ток крови.
Выделяется она почками, толстым кишечником, слизистой оболочкой полости рта. Производственные поражения в основной хронические. При этом ртуть оказывает преимущественное действие на центральную нервную систему, на со вегетативные отделы.
В клинике хронического отравления ртутью различают функциональную и органическую стадии.
Несмотря на то что отравления ртутью известны давно в связи с частым применением ртутных препаратов для лечения сифилиса, долгое время спорным оставался вопрос о характере поражения глаз. Еще в 1867 г. появилось сообщение о слепоте рабочего каломельной фабрики, развившейся в течение 2 нед при наличии других симптомов ртутной интоксикации. На дне глаза вначале определялся отек диска зрительного нерва с размытыми границами, затем побледнение и атрофия его, сопровождавшиеся сужением сосудов сетчатки.
P. Galezowski в 1878 г. у рабочего с хронической ртутной интоксикацией при воспалении зрительного нерва определил наличие центральной скотомы [Grant W. М.]. II. Л. Вигдорчик при интоксикации ртутью наблюдал снижение остроты зрения и центральную скотому на цвета, обусловленные ретробульбарным невритом.
В последние годы появились сообщения о поражении глаз (преимущественно бытового характера)—гранозаном. Экспериментальное острое и хроническое отравление животных гранозаном сопровождается поражением органа зрения [Мухачева О. Н., Вакулина А. В., Сивков И. Г. и др.] Н. И. Берадзе и соавт. при выраженной общей интоксикации гранозаном в быту у 3 больных наблюдали резкое снижение остроты зрения до светоощущения при трубчатом поле зрения и гиперемию диска зрительного нерва вследствие венозного стаза и понижения прозрачности в центральной части сетчатки.
После лечения острота зрения несколько повысилась только у одной больной.
Парезы и параличи глазодвигательных мышц проявляются в различной степени как самостоятельные, так и сопутствующие симптомы хронической интоксикации. Э. Загора приводит данные о двустороннем воспалении теноновой капсулы у лиц с ртутной интоксикацией, исчезнувшем после перевода па работу, исключающую влияние ртути.
Биомикроскопически определяются гипертрофия конъюнктивы, повышение извитости и расширения (местами ампулообразные) сосудов конъюнктивы, точечные геморрагии в нижних сводах ее, расширения лимба и врастание поверхностно расположенных сосудов в роговицу, отечность роговицы. Частота и степень развития их зависят от характера контакта и стажа работы с ртутью.
Под влиянием длительного воздействия паров, пыли ртути или при длительном применении ртутной мази может наблюдаться импрегнация ртути в роговице и хрусталике, что сопровождается окрашиванием роговицы и хрусталика в серо-коричневый или розово-коричневый цвет. Изменения в роговице характеризуются понижением тактильной чувствительности, в отдельных случаях — нестойкими помутнениями в виде «розеток» в глубоких слоях ее.
Л. В. Фомичева при профилактических обследованиях рабочих ртутного комбината наряду с другими признаками интоксикации у 11,4% наблюдала помутнения и окрашивание роговицы и у 20,4% — хрусталика. Эти изменения определялись при большом стаже работы (8—10 лет и более) и преимущественно при хронической интоксикации. Помутнения роговицы в виде отдельных точек серого цвета, располагавшихся в глубоких слоях стромы, обнаружено у 5,1% обследованных. Нарушение тактильной чувствительности роговицы выявлено у 83,2% лиц с хронической интоксикацией и у 27,2% рабочих без ее признаков.
Л. Н. Федотченко при профосмотре лиц, находящихся в контакте с парами соединений ртути, у 83% которых стаж работы был менее 3 лет, отметил наличие деструктивных изменений в стекловидном теле и ангиопатию сетчатки, проявлявшуюся в начальном периоде интоксикации расширением и повышенной извитостью их, а в дальнейшем сужением артерий.
Н. Д. Мельникова и Н. В. Шахова у лиц с ртутной интоксикацией наблюдали изменения сосудов сетчатки в виде ангиосназма или вазодилатации, которые оценивались как проявление дистопии артериального давления.