Экспериментальное исследование вредного влияния шинного производства на организм
В специальной литературе отсутствуют работы, освещающие патологоанатомические изменения внутренних органов под влиянием комплекса химических вредностей шинного производства. Это послужило основанием для проведения специальных экспериментальных исследований.
За подопытными кроликами наблюдали в течение 6 мес. В процессе эксперимента они становились вялыми: плохо поедали корм, значительно теряли в весе. К концу опыта у большинства кроликов появлялось облысение лапок. Шерстяной покров редел, становился тусклым. В радужке появлялись атрофические изменения тканей.
При морфологическом исследовании наиболее значительные изменения выявлены в почках, где формировалась картина нефроза. В корковом и мозговом слоях отмечались круглоклеточные инфильтраты, в канальцах — явления паренхиматозной дистрофии. Капилляры были расширены, полнокровны, базальная мембрана их была набухшей. Отмечалось и набухание эпителия канальцев; в нем содержались капельки гиалиновых масс. Извитые канальцы находились в состоянии мутного набухания с очагами микронекроза.
Таким образом, в почках дистрофические изменения наблюдались преимущественно в канальцах, т. е. развивался нефроз.
Значительные изменения обнаруживались в печени, где выявлялась картина паренхиматозной дистрофии. Центральные вены печени были расширены, полнокровны. Нередко между дольками и по ходу желчных протоков обнаруживались очаги круглоклеточной инфильтрации.
Изменения верхних дыхательных путей носили неспецифический характер и зависели от сроков экспозиции. В легких наблюдались выраженные проявления хронической интоксикации. В эпителиальных клетках, выстилающих бронхи, отмечались гипертрофия и гиперплазия бокаловидных клеток, явления десквамации. Возможно, подобные изменения были связаны с раздражающим действием вдыхаемого воздуха. В более отдаленные сроки (5—6 мес) в эпителии легочной ткани развивались атрофические изменения.
На первый план начинала выступать реакция сосудов, выражавшаяся в их полнокровии, кровоизлияниях путем диапедеза и плазморагиях. Обращали на себя внимание инфильтрация и утолщение межальвеолярных перегородок, их расширение и разрыв, а в дальнейшем эмфизема. Следовательно, наряду с дистрофическими процессами в эпителии бронхов отмечалось поражение легочной ткани, которое проявлялось как изменениями в стенках альвеол, так и сосудистыми расстройствами.
В тканях сердечной мышцы наблюдалось венозное полнокровие, что возможно, объясняется явлениями атонального гипостаза.
Итак, изменения у экспериментальных животных характеризовались дистрофическими и гемодинамическими нарушениями, выраженность которых зависела от длительности воздействия токсических факторов. По-видимому, в патогенезе выявленных нарушений играли роль пе только явления контактного воздействия химических реагентов, но и процесс их резорбции с последующими дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах (почки, печень). Это дает основание полагать, что при поражении органа зрения действовали аналогичные механизмы.
Не меньший интерес представляют клинико-морфологические и некоторые гистохимические изменения тканей глаза у кроликов, находившихся иод воздействием химических веществ, которые содержались в атмосфере шинного завода.