Фурфуроловая глаукома: механизмы развития и морфология
М. Д. Касимова впервые в эксперименте воспроизвела модель токсической глаукомы при хронической интоксикации фурфуролом. Наблюдения за состоянием регуляции офтальмотонуса продолжались в течение 18—22 мес после прекращения затравки.
У животных, подвергавшихся хроническому воздействию малых доз фурфурола, развившиеся вначале агрессивность и повышенная возбудимость сменялись адинамией, интактностью к окружающей среде. При этом наблюдались снижение массы тела, поседение усов, облысение, образование кровоточащих язв на коже лап. Определялись расширение зрачков, гиперемия сосудов конъюнктивы и лимба, точечные кровоизлияния на дне глаза.
В отдаленные сроки после затравки отмечались рубеоз радужки, бледность и экскавация диска зрительного нерва, нарушение кровообращения в виде точечных кровоизлияний на диске зрительного нерва и по ходу сосудов глазного дна, сужение артерий, ампулообразные расширения и повышенная извитость. При затравке в течение 3 мес на фоне изменения общего состояния и поведения у 40,4% животных снижался офтальмотонус. Спустя 2—3 мес после прекращения затравки изменения офтальмотопуса определялись у 18 из 32 животных, у 6 повышение его достигало 25—27 мм рт. ст. При большем сроке затравки (5—8 мес) нарушение регуляции офтальмотопуса проявлялось в виде субкомпенсацин его с повышением до 27—31 мм рт. ст. При затравке в течение 10—12 мес повышение офтальмотопуса было выраженным (38—39 мм рт. ст.) и стойким.
У отдельных животных при сроке наблюдения 1 год 6 мес и 1 год 10 мес после прекращения затравки внутриглазное давление оставалось высоким.
Топографическим исследованиям было подвергнуто 32 кролика. Первую группу составили 24 животных, находившихся в опыте 5—8 мес, вторую — 8 со сроком затравки 9—12 мес. Полученные результаты сопоставляли с показателями у здоровых животных. Гидродинамические показатели у животных опытных групп характеризовались значительным увеличением продукции водянистой влаги при нормальном сопротивлении ее оттоку, что и обусловливало повышение внутриглазного давления.
М. Д. Касимова впервые провела гистоморфологическио и гистохимические исследования тканей глаз животных с токсической глаукомой после затравки фурфуролом. Полученные данные в опыте сопоставлялись с контролем. У животных, находившихся в опыте 1,5—2 мес, в тканях, продуцирующих водянистую влагу, — ресничном теле и его отростках — отмечались утолщение интимы сосудов, извитость и сужение их просвета. Сосудистая оболочка за счет полнокровия сосудов была утолщена.
В фильтрационной зоне, сетчатке и зрительном нерве изменения не выявлены. В течение 5—8 мес после затравки при нарушении регуляции офтальмотонуса в виде субкомпепсации были характерны значительное увеличение рядов клеток беспигментного эпителия ресничного тела и его отростков, полнокровие сосудистой оболочки с утолщением стенок сосудов, периваскулярный отек в строме с расширением периваскулярных пространств, расширение межтрабекулярных щелей в фильтрационной зоне угла передней камеры. Выявленные изменения указывали на интенсивное кровоснабжение и пролиферацию ресничного тела, а также усиление окислительных процессов в гиперплазированном эпителии.
При длительной затравке животных (9—12 мес) и нарушении регуляции внутриглазного давления в виде некомненсации его в ресничном теле и его отростках закономерно проявлялись гиперплазия беспигментного эпителия, количество рядов клеток которого доходило до 10—20, периваскулярпый отек, расширение и полнокровие сосудов стромы. В сосудистой оболочке наблюдались выраженное полнокровие сосудов, утолщение стопок за счет гиалиноза их, отек преимущественно периваскулярной области, что обусловливало утолщение ее. В радужке сосуды, особенно вены, были резко расширены с частичным разволокнением стенки, эндотелиальные клетки передней поверхности не выявлялись, пигментный эпителий на большом протяжении отсутствовал.
В пограничном слое отмечалось уменьшение количества хроматофоров, в фильтрационной зоне — отек тканей, образующих угол передней камеры, резкое сужение межтрабокулярных щелей из-за пролиферации эндотелиальных клеток.
В отдаленные сроки после затравки (1 год 10 мес) на глазах с высоким давлением изменениям в ресничном теле и его отростках сопутствовали изменения в фильтрационных путях оттока — выраженным сужением угла передней камеры до почти полной облитерации его, обусловленное выраженным отеком образующих его тканей и суженном межтрабекулярных щелей из-за разволокнения стромы и пролиферации эндотелиальных и соединительнотканных клеток трабекулярного аппарата. На фоне отека ткани радужки, ресничного тела и трабекулярной стромы слабо выявлялся венозный синус. В сетчатке обнаруживались полнокровие и расширение капилляров, декомпенсация слоев с пролиферацией глиозных клеток, расширение перицеллюлярпых пространств в глиозном слое, полнокровие и утолщение стенок артерий за счет их гиалиноза и участки микроотслойки.
В зрительном нерве определялись полнокровие сосудов (чаще вен), расширение и отек периваскулярных пространств, встречались также участки поверхностного глиоза, пролиферация эндотелия, периадвентициальный склерон. В 2 наблюдениях имели место экскавация диска и кровоизлияния в ткань зрительного нерва.
При морфологическом исследовании четко определялись изменения основного аргирофильного вещества, преимущественно в области капиллярной сети сосудистой оболочки с последующим изменением ее, и тканей фильтрационной зоны угла передней камеры. При гипертензии имело место различной степени разжижение аргирофильного вещества с потерей волокнистой структуры его. В отдаленные сроки наблюдения в глазах с некомпенсированным офтальмотопусом структурные изменения на Путях оттока водянистой влаги обнаружены на фоне выраженных изменений аргирофильных элементов трабекулярного аппарата с последующим нарушением тканевой проницаемости, отека тканей, принимающих участие в образовании угла передней камеры.
М. Д. Касимова у животных с различной степенью нарушения регуляции офтальмотонуса изучала содержание и распределение кислых (типа гиалуроновой кислоты) и нейтральных гликозамииогликанов в тканях глаза, участвующих в продукции водянистой влаги и осуществляющих отток ее. При субкомпенсации внутриглазного давления выявлено неравномерное распределение гликозаминогликанов в тканях сосудистой оболочки: увеличение их содержания в ресничном эпителии, уменьшение — вокруг сосудов стромы ресничного тела, его отростков и в радужной оболочке, умеренное содержание в стенках сосудов этих тканей.
Наряду с уменьшением интенсивности метахромазии и ШИК-реакции менялась степень полимерности кислых гликозаминогликанов в некоторых тканях сосудистой оболочки. Полимерность гиалуроновой кислоты в переднем отделе сосудистой оболочки глаза снижалась. В ресничном эпителии при увеличении количества рядов клеток беспигментного эпителия обнаружена выраженная метахромазия, указывающая на полимеризацию кислых гликозамипогликапов. При некомпенсации офтальмототтуса показатели кислых гликозамипогликапов сахаридов в тканях, участвующих в секреции внутриглазной жидкости (на фоне многорядности беспигментного эпителия ресничного тела и его отростков), отличались выраженной мстахромазией высокой степени.
Интенсивность метахроматического окрашивания ресничного эпителия достигала максимума у длительно прослеженных (1 год 10 мес) животных с некомпенсацией офтальмотонуса. В тканях, участвующих в оттоке водянистой влаги, имело место неравномерное метахроматическое окрашивание в трабекулярном аппарате. Сдвиги в распределении кислых гликозаминогликанов в тканях глаза свидетельствовали об изменениях в ферментной системе гиалуроновая кислота — гиалуронидаза в тканях глаз животных с различной степенью нарушения регуляции внутриглазного давления токсической фурфуроловой этиологии.
Результаты морфологических и гистохимических исследований соответствовали показателям гидродинамики глаза в клинике, свидетельствующим о наличии гиперсекреции водянистой влаги. При субкомпенсации внутриглазного давления существенных сдвигов коэффициента легкости оттока не определялось. При некомпенсированном офтальмотонусе в отдаленные сроки отмечено низкое значение этого коэффициента (при среднем минутном об'ьеме водянистой влаги 7,06 мм3/мин коэффициент легкости оттока составил 0,1.3±0,00 мм3/(мин-мм рт. ст.).
Результаты клинических наблюдений и экспериментальных исследований свидетельствуют о токсическом влиянии фурфурола как вегетососудистого яда па аппарат, регулирующий внутриглазное давление. Степень нарушения внутриглазного давления и стойкость повышения его у лиц, длительно контактирующих с фурфуролом, позволили сделать вывод о развитии гиперсекреции и вследствие интоксикации фурфуролом.
Лиц с нарушением регуляции офтальмотонуса подвергали противотоксическому и специальному (у офтальмолога) лечению, временно отстраняя от контакта с токсическими веществами. Они находились под диспансерным наблюдением.
Перед приемом на работу, где возможен контакт с профессиональными вредностями типа фурфурола, необходим профосмотр с участием окулиста. Важно периодически определять внутриглазное давление. С целью профилактики хронической интоксикации фурфуролом па предприятиях осуществляется строгий контроль за проведением комплекса санитарно-гигиенических, профилактических и лечебных мероприятий.
