Литературные данные о частоте поражений сердца, являющихся причиной эмболий, приведены на рисунке ниже. Понятно, что это лишь усредненные данные, и в различных медицинских учреждениях они могут существенно различаться.

а) Фибрилляция предсердий и тромбоз левого предсердия:

1. Лечение фибрилляции предсердий. Примерно в половине случаев кардиогенная эмболия происходит в результате образования тромба в ушке левого предсердия. Эхокардиография в лечении мерцательной аритмии играет значительную роль. Она позволяет, в частности:

- непосредственно идентифицировать механизм развития фибрилляции предсердий (например, митральный стеноз, митральную недостаточность, гипертрофию левых отделов сердца при артериальной гипертензии, дилатационную кардиомиопатию и т.д.);

- оценить риск возможных последствий антикоагулянтной терапии при идиопатической клапанной и неклапанной форме мерцательной аритмии;

- оценить шансы успешной кардиоверсии при увеличенном левом предсердии и уточнить природу патологического процесса, вызвавшего такое увеличение, а также непосредственно визуализировать тромб перед тем, как выполнить кардиоверсию.

Исходя из сказанного, всем больным с фибрилляцией предсердий необходимо выполнить ЭхоКГ. Особенно важно разграничивать следующие три формы фибрилляции предсердий.

2. Клапанная форма фибрилляции предсердий. В простейшем случае причиной мерцательной аритмии бывают изменения анатомических взаимоотношений, например, когда имеется митральный стеноз в сочетании с недостаточностью клапана или без нее. В этих случаях говорят о клапанной (или ревматической) фибрилляции предсердий, при которой риск тромбоэмболии особенно высок. Риск тромбоэмболии в случае, если антикоагулянтную терапию не назначают, превышает 5% в год на 1 больного. К этой категории риска относятся также больные с протезом клапана, имплантированным в митральную позицию, и мерцательной аритмией. Доза антикоагулянтов у них должна быть такой, чтобы значение международного нормализованного отношения (МНО) довести до 2,5-3,5.

3. Неклапанная форма фибрилляции предсердий. О неклапанной, или неревматической, форме фибрилляции предсердий в узком смысле говорят при отсутствии митрального стеноза и наличии одного из следующих заболеваний сердца:
- артериальная гипертензия,
- сахарный диабет,
- сердечная недостаточность и снижение насосной функции левого желудочка,
- дилатационная или иная кардиомиопатия, - выраженная «чистая» митральная недостаточность или тяжелое поражение аортального клапана (хотя это и противоречит названию «неклапанные формы мерцательной аритмии»; выражение «клапанная форма мерцательной аритмии» в данном случае означает лишь, что речь идет о ревматическом пороке митрального клапана);
- коронарная болезнь сердца (КБС) (некоторые авторы рассматривают ИБС как причину неклапанной формы фибрилляции предсердий лишь при сниженной насосной функции левого желудочка).

Больные с этими заболеваниями также нуждаются в антикоагулянтной терапии, но МНО следует удерживать в пределах 2-3. Риск эмболии, если антикоагулянтная терапия не проводится, составляет примерно 5% в год.

4. Идиопатическая форма фибрилляции предсердий. Осталось рассмотреть, наконец, группу больных с «идиопатической» фибрилляцией предсердий, т.е. больных с нормальной функцией желудочков и отсутствием пороков сердца, артериальной гипертензии, сахарного диабета и, по мнению ряда авторов, КБС. Целесообразность назначения антикоагулянтной терапии этой категории больных, если им нет 60 лет, представляется спорной, учитывая, что вероятность образования тромба у них невелика, за исключением случаев, когда имеются признаки, подозрительные на эмболию. Риск эмболии у лиц в возрасте до 60 лет, относящихся к этой категории, составляет примерно 1% в год, у лиц в возрасте старше 60 лет - примерно 2%.

5. Критерии повышенного риска тромбоэмболии по данным чреспищеводной эхокардиографии. Наряду с принадлежностью больных к одной из указанных трех категорий с различной этиологией фибрилляции предсердий более точно судить о риске тромбоэмболии можно с помощью ЧПЭ. К критериям, позволяющим судить об этом, относятся:
- наличие тромба в левом предсердии и его ушке;
- спонтанное эхоконтрастирование;
- максимальная скорость тока крови в ушке левого предсердия.

6. Локализация в левом предсердии. Тромбы, независимо от природы основного заболевания, образуются в левом предсердии, в частности его ушке. Пристеночный тромб образуется при значительном расширении левого предсердия, например, при митральном стенозе или имплантированном в митральную позицию клапанном протезе. Здесь их часто удается выявить и при ЧПЭ. В отдельных случаях, особенно при митральном стенозе или имплантированном клапанном протезе, в левом предсердии выявляют не связанный со стенкой флотирующий тромб, который из-за больших размеров не может пройти через митральный клапан. Небольшой мышечный мешок, каковым является ушко левого предсердия, при трансторакальной ЭхоКГ практически не визуализируется, в то время как при чреспищеводной ЭхоКГ хорошо виден.

7. Диагностические ошибки. При выполнении ЧПЭ возможны следующие причины ошибочной диагностики тромбов: расположение малой и большой грудной мышцы под углом к длинной оси левого предсердия и разветвление ушка левого предсердия на два или более отрога. Кроме того, иногда левое ушко можно принять за тромб. Это наблюдается в тех случаях, когда в полости перикарда накапливается выпот, омывающий левое ушко. Специфичность тромба в ушке предсердия как диагностического признака невелика, однако чувствительность его очень высока и подтверждена данными интраоперационной ревизии.

8. Спонтанное эхоконтрастирование. Спонтанное эхоконтрастирование, появляющееся в левом предсердии, а также в магистральных сосудах, является фактором, свидетельствующим о высокой предрасположенности к тромбообразованию, и проявляется в виде «облака дыма» в полости предсердия или дрожания потока крови, которое можно увидеть при двумерной ЭхоКГ. Причиной этого феномена является образование так называемых «монетных столбиков» вследствие агрегации эритроцитов. In vitro спонтанное эхоконтрастирование происходит в цитратной крови, но в чистой плазме крови или в отфильтрованной от плазмы эритроцитарной массе оно не наблюдается. На спонтанное эхоконтрастирование антикоагулянтная терапия не влияет. Чем ниже скорость кровотока и чем выше частота ультразвука, тем чаще и тем отчетливее спонтанное эхоконтрастирование. Поэтому данный феномен гораздо чаще наблюдается при ЧПЭ датчиком с частотой 5 или 7 МГц, чем при трансторакальной ЭхоКГ датчиком с частотой 2-3 МГц. Если исследование проводить датчиком еще большей частоты, как, например, при интраваскулярном УЗИ (20-45 МГц), то спонтанные эхо-сигналы появляются и в неизмененных коронарных артериях без «каких-либо тромбогенных факторов». Спонтанное эхоконтрастирование часто можно видеть вблизи тромбов; в отдельных случаях дифференцировать его от свежего тромба, который обычно обладает слабой эхогенностью, бывает невозможно.

9. Скорость тока крови в ушке левого предсердия. Скорость тока крови в ушке левого предсердия измеряют в импульсном режиме при высоком уровне расположения датчика. При синусовом ритме скорость кровотока отображается характерной кривой, указывающей на опорожнение ушка в конце диастолы и раннее наполнение в начале систолы соответственно с механикой предсердия. Максимальная скорость кровотока при синусовом ритме составляет 50 см/с. При фибрилляции предсердий, в отличие от картины, характерной для механики предсердия в целом, наблюдается иная картина в виде слабых колебаний объема ушка, которые связаны с выбрасываемыми ушком и поступающими в него небольшими порциями крови в такт с ритмическими сокращениями мышечных пучков стенки левого предсердия.

Столь необычные волны на кривой объясняются тем, что относительное количество мышечных волокон в стенке ушка (отношение массы стенки к объему полости) больше, чем в стенке предсердия. При прогрессирующем течении миопатии, сопровождающемся расширением предсердий и связанным с ним увеличением риска тромбоэмболии, максимальная скорость наполнения и опорожнения ушка предсердия убывает. Значение скорости потока крови в ушке, равное 25 см/с и менее, указывает на повышенную склонность к тромбообразованию (независимо от направления тока крови). По данным Mugge и соавт., частота тромбоза (клапанного или неклапанного) у больных с мерцательной аритмией и значением скорости тока крови в ушке предсердия 25 см/с составляет 30%, в то время как при скорости тока крови выше 25 см/с тромбообразование не наблюдается (антикоагулянтную терапию получали лишь 30% больных). При сохраняющемся синусовом ритме скорость тока крови, равная 25 см/с и менее, также указывает на повышенную склонность к тромбообразованию.

б) Чреспищеводная эхокардиография перед кардиоверсией:

1. Исключение тромбоза. Высокая чувствительность ЧПЭ как метода диагностики тромбоза левого предсердия и его ушка позволяет применять этот метод для исключения тромбов в предсердиях перед выполнением плановой медикаментозной или электрической кардиоверсии. Это позволяет, например, отказаться от проведения предварительной 4-6-недельной антикоагулянтной терапии и выполнить электрическую кардиоверсию во время регистрации ЧПЭ. Если в предсердии имеется тромб, то он, как и низкая скорость тока крови в ушке предсердия и спонтанное эхоконтрастиро-вание, является основанием для откладывания кардиоверсии и выполнения ее после 4-6-недельной антикоагулянтной терапии.

2. Антикоагулянтная терапия после кардиоверсии. Антикоагулянтная терапия после кардиоверсии сравнима по безопасности с классической 4-6-недельной антикоагулянтной терапией перед выполнением кардиоверсии. Следует особо отметить, что во время кардиоверсии и в первые 4 недели после нее необходимо с помощью антикоагулянтной терапии достичь полного блокирования свертывания крови, так как именно в этот период постепенно восстанавливается эффективная сократительная функция предсердия («оглушение предсердия»), и первые часы и дни после кардиоверсии особенно опасны в отношении тромбообразования.

Сказанное выше касается как медикаментозной, так и электрической кардиоверсии, причем и в случаях трепетания предсердий, хотя риск тромбоэмболии при трепетании предсердий ниже.

в) Коронарная болезнь сердца. Второй по значимости причиной кардиогенной эмболии является коронарная болезнь сердца. Предпосылкой для образования тромба в полости левого желудочка является дискинезия, акинезия или выраженная гипокинезия одного или нескольких его сегментов.

1. Тромбоэмболия после острого инфаркта миокарда. В первые дни после инфаркта миокарда на пораженной стенке желудочка могут образоваться тромбы. Раньше тромбы были причиной частых осложнений и высокой летальности. В наши дни в результате повсеместного применения антикоагулянтной терапии в остром периоде инфаркта миокарда тромбоэмболические осложнения встречаются реже. Риск тромбоэмболии при подвижном тромбе или сильно выступающих в полость желудочка тромботических наложениях на пораженной стенке выше, чем при пристеночных тромбах с широким основанием.

2. Хроническое нарушение сократительной функции желудочковой стенки. При хроническом локальном нарушении сократительной функции желудочковой стенки, особенно при аневризме верхушки желудочка, также могут образоваться тромбы. Это может произойти спустя несколько месяцев после перенесенного инфаркта миокарда. Типичным для тромбоза является спонтанное контрастирование левого желудочка, снижение фракции выброса и стаз в зоне ограничения подвижности желудочковой стенки, где не происходит смешения крови при наполнении желудочка и его сокращении. При цветном допплеровском картировании эта зона выглядит черной, что говорит о низкой скорости потоков крови. О риске тромбоэмболических осложнений судят по ранее упомянутым признакам тромбоза, индуцированного инфарктом миокарда. Тромбы, образующиеся в желудочках, со временем организуются и обрастают эндотелием, что снижает риск возникновения тромбоэмболических осложнений.

3. Верхушечные тромбы. При выявлении верхушечных тромбов следует уделить особое внимание исследованию области верхушки сердца. Она имеет необычную форму и глубину, особенно при сканировании из апикальной двухкамерной позиции. Идентифицировать верхушечный тромбоз позволяет также получение гармонического изображения и исследование с помощью ультразвукового датчика с частотой 5 МГц. При плохом качестве изображения можно выполнить ЧПЭ; особенно информативной для исследования верхушки сердца является трансгастральная ЭхоКГ в продольной плоскости.

г) Кардиомиопатии:

1. Дилатационная кардиомиопатия. При далеко зашедшей дилатационной кардиомиопатии в основе тромбообразования лежат два механизма:

- Выраженное снижение сократительной функции левого желудочка (фракция изгнания менее 30%), что вызывает образование внутрижелудочкового тромба.

- Увеличение левого предсердия (изолированное или осложнившееся мерцательной аритмией) приводит к образованию внутрипредсердного тромба, прежде всего в ушке левого предсердия.

Эти два механизма лежат в основе тромбообразования в левых отделах сердца и при другой сердечной патологии, в частности КБС, клапанной недостаточности, болезни накопления, артериальной гипертензии и др.

2. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Фибрилляция предсердий при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии может привести к образованию тромба в левом предсердии и возникновению тромбоэмболии. Риск тромбоэмболических осложнений у больных с данной патологией составляет 1-2% в год.

3. Рестриктивная кардиомиопатия. Рестриктивная кардиомиопатия, например, при амилоидозе или эндомиокардиальном фиброзе (эндокардите Леффлера), также приводит к возникновению мерцательной аритмии, которая может осложниться образованием тромба в левом предсердии, а нередко и пристеночного тромба на заднебазальном сегменте левого желудочка, и возникновением тромбоэмболии.

д) Эндокардит. Более обстоятельное обсуждение эндокардита приводится в отдельных статьях на этом сайте МедУнивер. Первым проявлением инфекционного эндокардита часто бывает инсульт, который становится причиной обращения больных к врачу. Чувствительность ЧПЭ в выявлении поражения эндокарда значительно выше (около 90%), чем трансторакальной ЭхоКГ (70%). Еще выше она при вегетациях на клапанных протезах. Размер вегетаций и их подвижность коррелируют со степенью риска тромбоэмболии. Ряд авторов считают высоту вегетаций 10 мм и более показанием к хирургическому вмешательству, в том числе профилактическому. Однако окончательного мнения о показаниях к операции пока нет.

е) Клапанные протезы. Имплантированные в сердце механические и биологические клапаны являются инородным телом и могут стать источником тромбоэмболии. По сводным статистическим данным, риск тромбоэмболии у больных с клапанными протезами сердца составляет 1-2%, однако следует учесть, что современная антикоагулянтная терапия более эффективна, а новые образцы клапанных протезов обладают меньшей тромбогенностью, чем раньше.

1. Механические протезы. Наибольшей тромбогенностью обладали механические протезы старых образцов, например шариковый протез Starr-Edwards и появившиеся затем дисковые протезы Bjork-Shiley и фирмы Medtronic-Hall. Наименее тромбогенны протезы St. Jude и его аналоги. В митральной позиции и при мерцании предсердий тромбогенность клапанных протезов независимо от их типа больше, чем в аортальной позиции. Поскольку тромбы, как правило, образуются на поверхности клапанного протеза, обращенной в левое предсердие, и отрываются в основном тромбы, образовавшиеся на клапанном кольце, выполнение чреспищеводной ЭхоКГ является обязательным. Однако следует учесть, что мелкие тромбы, особенно если они образуются на клапанном протезе, имплантированном в аортальную позицию, визуализируются нечетко и их невозможно с уверенностью исключить. На тромбогенность клапанного протеза влияют также создаваемый им градиент давления и подвижность его запирающего элемента протеза.

2. Биопротезы. Тромбогенность биопротезов клапанов значительно меньше, поэтому антикоагулянтную терапию назначают лишь в первые три месяца после имплантации. Но и в этом случае фибрилляция предсердий и нахождение биопротеза в митральной позиции способствуют образованию тромбов, которые, однако, лучше визуализируются, чем тромбы, образующиеся на механических клапанных протезах. Гомотрансплантаты клапанов сердца и бескаркасные биопротезы по своей тромбогенности, по-видимому, не отличаются от нативных клапанов сердца, т.е. в неповрежденном состоянии они атромбогенны.

ж) Митральный порок при синусовом ритме. О высокой частоте тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий, обусловленной митральным стенозом (клапанная форма мерцательной аритмии), говорилось в разделе «Фибрилляция предсердий и тромбоз левого предсердия». Тромбы в левом предсердии образуются и при митральном стенозе на фоне синусового ритма, и при увеличении левого предсердия, связанном с «чистой» митральной недостаточностью, но при фибрилляции предсердий вероятность тромбообразования повышается в несколько раз.

з) Аорта как источник эмболии. В то время как эмболия, источником которой является восходящая аорта, по-видимому, происходит редко, роль атероматозных бляшек, образующихся в стенке дуги и нисходящей аорты, как источника эмболии недооценивается. Это, возможно, объясняется и тем, что тромбогенный потенциал мелких атеросклеротических бляшек, которые в стенке аорты образуются довольно часто, оценить практически невозможно, и подозрение на аортальный источник тромбоэмболии основывается лишь на наличии остаточного тромба или других атеросклеротических бляшек с тромботическими наложениями. К тому же изображение дуги аорты при ЧПЭ обычно бывает нечетким. Данные патологоанатомических исследований показали, что у лиц, умерших от эмбологенного инсульта, бляшки в стенки аорты выявляются значительно чаще, чем при клиническом обследовании. По данным более поздних исследований, частота эмбологенного инсульта у лиц, у которых стенка аорты имела толщину 4 мм и более, оказалась достоверно выше, хотя измерение не было стандартизировано и разброс значений толщины стенки аорты был значительным. Кроме того, недостаточно обоснованным является также пороговое значение толщины стенки аорты (4 мм), приводимое авторами. Опасность эмболии значительно выше, когда атеросклеротические бляшки не обызвествлены.

В нисходящей аорте в некоторых случаях выявляют обширные изъязвленные атероматозные бляшки и значительное утолщение стенки. В то время как поражение проксимального отдела нисходящей аорты в результате реверсивного тока крови в диастолу может вызывать эмболию артерий головного мозга, более дистальное поражение ее вызывает в основном эмболию артерий ЖКТ, почек и нижних конечностей.

Большие аневризмы грудной аорты также могут быть источником тромбоэмболии. Они, как и аневризмы брюшной аорты, часто бывают выполнены тромбом.

и) Пролапс митрального клапана и дегенеративные изменения митрального и аортального клапанов:

1. Пролапс митрального клапана. Пролапсу митрального клапана в прошлом приписывали роль в возникновении различных серьезных осложнений, включая эмбологенный инсульт. Однако по мере уточнения понятия «пролапс митрального клапана» существование причинной связи с этими осложнениями поставлено под сомнение. Пролапс митрального клапана, соответствующий «классическому» определению (выбухание створок клапана в полость предсердия не менее чем на 3 мм при исследовании из парастернальной и/или апикальной позиции по длинной оси и толщина створок в диастолу минимум 5 мм), по-видимому, не вызывает тромбоэмболических осложнений. Хотя существование, пусть и слабой, причинной связи вполне можно было бы объяснить появлением фибрилляции предсердий, обусловленной развитием на фоне пролапса митральной недостаточности. Кроме того, дегенеративные изменения в створках митрального клапана предрасполагают к развитию эндокардита, который также повышает риск тромбоэмболических осложнений.

2. Кальциноз митрального кольца и стеноз аортального клапана с кальцинозом. К дегенеративным изменениям клапанов, которые предрасполагают к развитию тромбоэмболических осложнений, относятся кальциноз митрального кольца и аортального клапана при аортальном стенозе. В настоящее время считают, что обызвествление митрального кольца вполне может быть проявлением артериальной гипертензии, которая в свою очередь сопровождается развитием артериосклероза (в том числе и церебрального); в обоих случаях повышен риск ишемических неврологических нарушений. Как и при стенозе аортального клапана в результате его дегенеративных изменений и кальциноза, возможны также отрыв и попадание в ток крови фрагментов пораженной ткани клапана и подклапанной области с развитием эмболии (нетромботическая эмболия). Тем не менее этот механизм кардиогенной эмболии рассматривается как нетипичный.

3. Нитевидные разрастания. Еще одним феноменом, имеющим, по меньшей мере, дифференциально-диагностическое значение при эхокардиографическом поиске источника кардиогенной эмболии, являются нитевидные флотирующие разрастания на митральном и аортальном клапанах (в англоязычной литературе «strands»). Это образования толщиной 1-2 мм, которые могут достигать 10 мм в длину. Нитевидные разрастания, связанные с митральным клапаном, выдаются в полость левого предсердия, а нитевидные разрастания на аортальном клапане - в полость левого желудочка. Хотя роль этих нитевидных образований не ясна, они, во всяком случае, отчасти, соответствуют описываемым патологоанатомами разрастаниям Ламбла, связанным с дегенеративными изменениями клапана, частота выявления которых с возрастом повышается. Каков риск эмболии, связанный с этими нитями, неизвестно, но, по-видимому, он небольшой. В отдельных случаях речь идет об атипичных вегетациях или о фиброэластоме. Эта опухоль исходит из ткани клапана и, как правило, имеет не нитевидную, а скорее форму «сосульки», также флотирует и склонна к тромбоэмболическим осложнениям.

Подвижные нитевидные наложения наблюдаются также на имплантированных механических или биологических клапанных протезах сердца. Эмбологенный потенциал этих вегетаций также неизвестен. Их следует дифференцировать от остатков нитевидных разрастаний.

и) Опухоли. Наиболее распространенной опухолью сердца, обладающей наибольшим эмбологенным потенциалом, является миксома. Чаще всего (но не всегда) миксомы локализуются в левом предсердии, прикрепляясь к области овального окна. Они очень подвижны и имеют неровную, рассеченную трещинами поверхность. Примерно в 30—40% случаев миксомы вызывают тромбоэмболические осложнения. На момент установления диагноза миксомы обычно имеют большие размеры, поэтому их часто удается выявить, не прибегая к ЧПЭ. На втором месте по частоте тромбоэмболий среди опухолей сердца является папиллярная фиброэластома. Другие опухоли сердца, которые могут осложниться тромбоэмболией (например, саркомы), встречаются очень редко.

к) Парадоксальная эмболия. Переход эмбола (обычно тромбоэмбола) из венозной системы в артериальную называют парадоксальной эмболией. Этот переход практически всегда происходит в результате шунтирования крови на уровне предсердий, а именно через дефект межпредсердной перегородки или открытое овальное окно. Тромбы, как правило, образуются в венах нижних конечностей или таза.

1. Частота и предпосылки. Какое место занимает парадоксальная эмболия среди причин ишемического инсульта, по-прежнему остается неясным. Хотя парадоксальная эмболия, связанная со значительным дефектом межпредсердной перегородки и часто повышенным давлением в правом предсердии по сравнению с левым, вполне естественна, такие дефекты встречаются относительно редко. Совершенно иначе обстоит дело с открытым овальным окном, встречающимся примерно у четверти взрослых людей и функционирующим как клапан, который закрыт в течение большей части сердечного цикла или, во всяком случае, открыт на несколько миллиметров. К тому же необходимо, чтобы в венах нижних конечностей или тазовых венах образовался тромб, который, попадая с током крови в нижнюю полую вену и далее в правое предсердие, будет направлен евстахиевой заслонкой в овальное отверстие. В норме давление в правом предсердии в начале систолы, а также при натуживании бывает выше, чем в левом. Однако этого промежутка времени достаточно, чтобы тромб перешел из правого предсердия в левое. После перенесенной ранее тромбоэмболии легочной артерии давление в правом предсердии может быть повышенным.

Прогноз при тяжелой эмболии легочной артерии и открытом овальном окне более серьезный, чем после перенесенной тромбоэмболии легочной артерии, но при закрытом овальном окне, что связано с очень высоким риском ишемического инсульта и эмболии периферических артерий. С другой стороны, при ишемическом инсульте неясной этиологии у больных с открытым овальным окном клинические признаки тромбоза вен нижних конечностей или вен таза выявляют редко, а при флебографии - лишь у 10% больных.

2. Связь с открытым овальным окном. Со времени появления первых работ Webster и Lechat у больных с ишемическим инсультом неясной этиологии частота выявления открытого овального окна по-прежнему выходит за рамки случайной. Причем существует прямая корреляционная зависимость между размером открытого овального окна, а следовательно, и объемной скоростью шунтируемой крови, и частотой развития парадоксальной эмболии.

Возможность интервенционной хирургии, в частности закрытия незаращенного овального окна, сделала актуальным вопрос об этиологии его. Об этом можно долго спорить. В целом, оценивая роль открытого овального окна в развитии парадоксальной эмболии, следует учитывать следующие положения:

- Размер открытого овального окна играет важную роль (независимо от того, как его измеряют) в развитии парадоксальной эмболии. Минимальный сброс крови из правого предсердия в левое (о котором можно судить по незначительному объему шунтируемой микропузырьковой эхоконтрастной взвеси при пробе Вальсальвы) вряд ли играет патогенетическую роль и не требует закрытия дефекта в межпредсердной перегородке.

- Одновременное наличие аневризмы межпредсердной перегородки повышает риск парадоксальной тромбоэмболии.

- Частота развития тромбоэмболии при открытом овальном окне как причине эмболии, точнее, входных воротах для эмбола, повышается с возрастом, так как повышается вероятность эмболии, связанной с другими причинами, например атеросклерозом аорты, изменениями в сосудах головного мозга, фибрилляцией предсердий и др.

3. Дефект межпредсердной перегородки. О дефекте межпредсердной перегородки говорится также в отдельной статье на сайте «Эхокардиография в диагностике врожденных пороков сердца у взрослых». Эхокардиографическая диагностика обычно включает комбинацию двумерной ЭхоКГ и цветовой допплерографии. При необходимости исследование выполняют с введением микропузырьковой эхоконтрастной взвеси или через пищевод. Чреспищеводная ЭхоКГ особенно информативна в диагностике пороков развития венозного синуса, при которых диагностические возможности трансторакальной ЭхоКГ ограничены.

4. Эхокардиографические признаки открытого овального окна:

- Контрастная эхокардиография. Диагностировать открытое овальное окно можно двумя методами. Один из них - цветовое допплеровское картирование (с низкой шкалой скоростей!) - позволяет выявить непродолжительный ток крови, как правило, в начале систолы, из правого предсердия в левое. При другом, более чувствительном ультразвуковом исследовании вводят эхоконтрастное средство (инфузионный раствор, аутологичную кровь, Эховист) и наблюдают за его током. Переход эхоконтрастного вещества в левое предсердие в течение 3 с после его притока в правое говорит о сбросе крови через открытое овальное окно. Более длительное время перехода эхоконтрастного вещества в левое предсердие говорит о том, что оно достигло его через сосудистое русло легких и, следовательно, овальное окно закрыто. Для исключения открытого овального окна больному предлагают выполнить пробу Вальсальвы или покашлять. Наиболее высокой чувствительностью как при цветовой допплерографии, так и при ЭхоКГ с введением эхоконтрастного средства обладает чреспищеводное исследование (в том числе с выполнением пробы Вальсальвы, покашливанием или натуживанием), которое рассматривается как «золотой стандарт».

- Полуколичественный метод определения размера овального окна. Определить полуколичественно размеры открытого овального окна нелегко, а результаты определения трудновоспроизводимы. Тем не менее, метод позволяет установить, является ли овальное окно большим или оно маленькое. Прежде всего, можно использовать в качестве грубого ориентира пузырьки воздуха, содержащиеся в эхоконтрастном средстве (переход в левое предсердие отдельных пузырьков или целого «облака»).

5. Аневризма межпредсердной перегородки. Выраженное выпячивание межпредсердной перегородки, особенно в области расположения овального окна, в левое или правое предсердие либо последовательно: сначала в одно, затем в другое более чем на 1 см от средней линии (по мнению некоторых авторов - 1,5 см) называется аневризмой межпредсердной перегородки. Эта аномалия сама по себе не опасна, но в 50% случаев аневризма межпредсердной перегородки сочетается с открытым овальным окном или наличием одного или множественных дефектов (фенестраций) в межпредсердной перегородке. Они представляют собой истинные дефекты, вызывающие сброс крови слева направо, который можно выявить с помощью цветового допплеровского исследования. Связано ли образование такого дефекта с расхождением первичной и вторичной межпредсердной перегородок в области овальной ямки («растянутое открытое овальное окно»), остается неясным.

- Частота и диагностика. Аневризмы межпредсердной перегородки у лиц, перенесших инсульт, встречаются чаще, чем у здоровых. По данным одного крупного исследования, аневризма межпредсердной перегородки была выявлена у 7,9% больных, перенесших инсульт, и лишь у 2,2% пациентов контрольной группы. Вначале полагали, что в аневризме межпредсердной перегородки могут образовываться тромбы. Между тем, накопленный опыт показал, что непосредственное тромбообразование в такой аневризме маловероятно и наблюдается чрезвычайно редко. Связь аневризмы межпредсердной перегородки с ишемическим инсультом скорее объясняется сбросом крови. Хотя при достаточно четком изображении и внимательном исследовании аневризму межпредсердной перегородки можно выявить и при трансторакальном сканировании, ретроспективный анализ результатов совместных исследований, проведенных в нескольких центрах, показал, что при трансторакальной ЭхоКГ аневризму межпредсердной перегородки у 50% пациентов просматривают.

- Клиническое значение. Исследование французских авторов показало, что у больных с аневризмой межпредсердной перегородки, сочетающейся с открытым овальным окном, частота рецидивов криптогенного инсульта в 4-5 раз выше, чем у больных, у которых имелось только открытое овальное окно без аневризмы межпредсердной перегородки. В последней группе больных частота ишемического инсульта была такой же, как у больных с закрытым овальным окном. Повышенную частоту ишемического инсульта при аневризме межпредсердной перегородки объясняют по-разному -многократным увеличением сброса крови через открытое овальное окно, улавливанием аневризмой тромбов, заносимых с током крови в правое предсердие, большей частотой развития фибрилляции предсердий и др.

л) Практические аспекты. Эхокардиография, особенно чреспищеводная, является наименее обременительным методом установления источника тромбоэмболии. У больных, у которых развился инсульт, прежде чем искать тромб в сердце и пытаться установить причину его образования, следует сначала выяснить, действительно ли ишемическое повреждение головного мозга соответствует зональному типу кровоснабжения мозга, которое могло нарушиться в результате эмболии, и нет ли серьезного поражения сосудов головного мозга. Кроме того, следует учесть, что при фибрилляции предсердий после ишемического инсульта антикоагулянтная терапия показана уже независимо от результатов диагностического поиска. Тем не менее значение ЧПЭ у этих пациентов несомненно, и ее особенно важно выполнить у детей.

При ЭхоКГ с целью выяснения источника тромбоэмболии необходимо исходить из приведенных ниже положений:

- Увеличение левого предсердия. Увеличенное левое предсердие (в том числе на фоне синусового ритма или только пароксизмальной формы фибрилляции предсердий) может быть местом образования тромбов.

- Тромбоз или опухоль левого предсердия или его ушка. Получить отчетливое изображение тромбов в левом предсердии или его ушке можно только при ЧПЭ.

- Митральный стеноз.

- Значительное нарушение движений стенки желудочков. Выраженная гипокинезия, акинезия, дискинезия, а также аневризма левого желудочка могут быть местом образования тромба, причем при отмеченных локальных нарушениях сократительной функции миокарда у части больных удается выявить и сам тромб.

- Флотирующие наложения на клапанах левого отдела сердца. Вегетации, фиброэластома, а при имплантированных клапанных протезах также тромботические наложения могут быть источником тромбоэмболии.

- Дефект межпредсердной перегородки, аневризма межпредсердной перегородки и открытое овальное окно. Наиболее чувствительным методом выявления тромба при указанной патологии является ЧПЭ с введением микропузырьковой эхоконтрастной взвеси.

- Аневризма аорты, атероматоз аорты с флотирующими тромботическими наложениями. Перечисленные поражения можно выявить лишь с помощью ЧПЭ.

- Другие редкие источники тромбоза. Опухоли левого желудочка, рестриктивная кардиомиопатия, нитевидные разрастания и др.

- Также рекомендуем "Список литературы использованной при подготовке статей по ЭхоКГ поиска источника эмболии"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.1.2020