Гепарин при инфаркте миокарда. Значение гепарина при ИБС
В связи с тем что большинство больных инфарктом миокарда (2/3—3/4) не получают тромболитики из-за противопоказаний и/или из-за организационных, а также экономических сложностей, гепарин остаётся в арсенале врачей при лечении этого недуга.
Вопрос этот имеет лишь теоретическое значение, так как целесообразность назначения аспирина больным инфарктом миокарда доказана (о чём речь шла выше), и поэтому правомочен другой вопрос: какова роль гепарина на фоне лечения аспирином. Интересно, что эффективность гепарина у больных, не получавших аспирин, считается общепризнанной, хотя такой вывод был сделан при обобщении результатов разноплановых по своему построению исследований, проведенных на Западе в 50—70-е годы (Т. С. Chalmers et al., 1977). Так, лишь в двух из них (причём самых небольших, в которые вошло 145 больных) сравнивалась эффективность гепарина с плацебо. Остальные исследования были посвящены сравнению эффективности непрямых антикоагулянтов (как монотерапии, так и в сочетании с внутривенным либо подкожным введением гепарина) с плацебо либо низкими дозами тех же антикоагулянтов. Ни в одном из этих "старых" исследований не применяли аспирин (М. W. Rich, 1998).
К сожалению, до сих пор обоснованного клиническими исследованиями ответа на эти вопросы нет. Те или иные методические недостатки снизили практическую ценность многих исследований терапевтической эффективности гепарина при инфаркте миокарда, посвященной тромболизису. Для обоснования целесообразности сочетания гепарина и аспирина при лечении инфаркта миокарда существуют чёткие теоретические предпосылки. Прежде всего аспирин не предупреждает активированную тромбином агрегацию тромбоцитов. Это особенно актуально при назначении тромболитиков (фибринолитиков). Из разрушаемого под их действием тромба высвобождается тромбин — активатор тромбоцитов. Это способствует гиперкоагуляции крови. Именно тромбоциты играют ведущую роль в процессе реокклюзии. Вот тут и мог бы пригодиться гепарин.
Судьба гепарина напоминает таковую дигоксина в начале 90-х годов, когда шла массированная атака на этот старый добрый препарат. Пока не будет проведено рандомизированное исследование, которое при прямом сопоставлении докажет, что на фоне приёма аспирина дополнительной пользы от гепарина при лечении больных инфарктом миокарда нет, отказываться от рутинного использования этого проверенного, эффективного и сравнительного недорого препарата не следует.
Каждому клиницисту, который применял гепарин при лечении нестабильной либо просто тяжёлой (в том числе постинфарктной) стенокардии, известно его магическое действие. Подкожное введение гепарина по 10 000 ЕД 2 раза в сутки не требует, как уже говорилось, контроля за показателями свёртываемости крови и даёт прекрасные клинические результаты — исчезновение либо урежение приступов стенокардии. Кроме того, гепарин благоприятно влияет на липидный обмен, повышая активность сывороточной липопротеинлипазы. В отделении реабилитации Киевского НИИ кардиологии им. Н. Д. Стражеско мы назначали его сотням больных с хорошим клиническим эффектом. Эту дозу препарата больные получали в течение 7—10 сут. Далее мы "уходили" на 10 000 ЕД утром и 5000 ЕД вечером, затем по 5000 ЕД 2 раза в сутки, после чего назначали 5000 ЕД однократно утром и отменяли гепарин. При таком режиме "ухода" от гепаринотерапии синдром "отмены" возникал очень редко.
Напомним про опыт борьбы с синдромом "отмены" гепарина, накопленный сотрудниками Монреальского института кардиологии при лечении нестабильной стенокардии (P. Theroux et al., 1992). Синдром "отмены" наблюдался у больных, не получавших аспирин, при резком обрыве внутривенного введения гепарина, проводимого в среднем 6 сут. Сопутствующий приём аспирина предупреждал развитие синдрома "отмены".
