Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Креатинфосфокиназа (КФК) при инфаркте миокарда
Общий анализ крови. При инфаркте миокарда отмечается лейкоцитоз, который наиболее выражен через 2—4 дня от начала развития коронарной катастрофы. Количество лейкоцитов в 1 мм3 увеличивается обычно до 12 000—15 000, иногда до 20 000, к нормальному уровню возвращается через неделю от начала развития инфаркта миокарда (В. J. Gersh, I. P. Clements, 1996).
Отмечается сдвиг формулы влево с увеличением количества полинуклеаров. Как отмечают авторы, речь идёт только о тех случаях, когда отсутствует другой патологический процесс, вызывающий лимфоцитопению.
Определение активности креатинфосфокиназы (КФК) и её МВ-фракции в плазме крови было и остаётся надёжным методом лабораторной диагностики поражения сердечной мышцы у больных инфарктом миокарда. Некроз порядка 0,1 г миокарда можно определить, измеряя МВ-фракцию КФК в динамике (при поступлении, а затем с интервалом в 4—8 ч в течение 24 ч). Известны три изофермента креатинфосфокиназы: изофермент ММ содержится преимущественно в скелетных мышцах, ВВ ("би-би") — в мозге и почках, MB ("эм-би") — в сердце.
Подъём в крови MB-КФК наблюдается при инфаркте раньше, чем общей КФК. Сейчас в клинике также активно изучается роль под фракций MB-КФК, в частности соотношения между МВ2 и МВР в ранней диагностике инфаркта миокарда (самые первые часы развития коронарной катастрофы). Так как концентрация кардиоспецифических тропонинов может оставаться повышенной спустя несколько суток (до 2 недель) от развития коронарной катастрофы, их определение не может полностью "вытеснить" анализ активности в крови КФК и её МВ-фракции, которые помогают определить "свежесть" инфаркта.
При успешной реперфузии активность КФК нарастает быстрее с достижением раннего пика (до 24 ч от начала развития инфаркта миокарда), чем при сохраняющейся закупорке венечной артерии. Следует заметить, что динамика общей активности КФК в плазме крови не столько помогает в ранней диагностике инфаркта миокарда, сколько позволяет косвенно судить о величине поражения мышцы сердца.
Напомним, что содержащийся в миокарде МВ-изофермент КФК присутствует в небольшом количестве также и в скелетных мышцах, тонком кишечнике, лёгких, диафрагме, матке и простате. Поэтому содержание в крови МВ-фракции КФК может повышаться при целом ряде состояний в отсутствие инфаркта миокарда. Например, при бронхиальной астме, гипервентиляции лёгких, тромбоэмболии гочной артерии, остром либо хроническом поражении мышечного аппарата (вклю внутримышечные инъекции, физические перегрузки, тремор при алкогольной стиненции, судороги, рабдомиолиз на фоне приёма таких гиполипидемических препаратов, как ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы), во время и после родов, при почечной недостаточности, гипотиреозе и других состояниях. Это может приводить к ложноположительной диагностике коронарной катастрофы.
Не следует забывать и о возможном кардиогенном подъёме МВ-фракции КФК, не связанном с инфарктом миокарда. Например, при дефибрилляции, закрытой травме сердца (удар о руль при автокатастрофе), операции на сердце, миокардите, перикардите. Поэтому лабораторные данные надо всегда рассматривать с учётом клиники.
