Клиническая картина сердечной недостаточности. Клиника острой сердечной недостаточности.
Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом характеризуется недостаточной тканевой перфузией, ростом давления заклинивания легочной артерии и застоем в тканях. Основной механизм развития ОСН может быть как кардиальным, так и внесердечным; преходящим или разрешающимся в острый синдром, а также индуцировать повреждения, приводящие к ХСН. Кардиальная дисфункция может быть связана с изменением систолической или диастолической функции миокарда, вызванной ишемий, инфекцией, острой клапанной дисфункцией, нарушениями ритма сердца или несоответствием пред/постнагрузки. Различные заболевания способны приводить к развитию ОСН, изменяя состояние сердечной нагрузки, например:
• увеличение постнагрузки из-за системной или легочной гипертензии, массивной ТЭЛА;
• рост преднагрузки вследствие увеличения объема (массивные инфузии жидкости) либо снижения выделения из-за почечной недостаточности или эндокринной патологии;
• высокий сердечный выброс вследствие инфекции, тиреотоксикоза и анемии.
Тяжелая сердечная недостаточность может спровоцировать развитие синдрома полиорганной недостаточности, способной приводить к летальному исходу.
Острая сердечная недостаточность можно классифицировть на антеградную лево- правосердечную недостаточность (неспособность сердца прокачивать кровь в артериальное русло), ретроградную недостаточность (неспособность сердца откачивать кровь из венозного русла) правого или левого сердца или их комбинацию
Антеградная острая сердечная недостаточность может проявляться как умеренно выраженными симптомами (например, повышенной утомляемостью), так и тяжелыми признаками сниженной тканевой перфузии с формированием картины КШ (слабость в покое, спутанное сознание, сонливость, бледность кожных покровов, периферический цианоз, липкость холодной кожи, низкое АД, нитевидный пульс и олигоурия) Антеградная ОСН может развиваться вследствие ОКС, острого миокардита или клапанных дисфункций, легочных эмболии или тампонады перикарда
Ретроградная левопредсердная недостаточность может быть обусловлена левожелудочковой дисфункцией различной степени тяжести и проявляться умеренной симптоматикой (только одышка) или тяжелым состоянием (удушье, ОЛ с пенистой розовой мокротой, бледными кожными покровами, цианозом, холодной кожей, повышением АД, появлением влажных хрипов над всей поверхностью легких) Частые причины этого синдрома
• внутрисердечные - дисфункция миокарда, обусловленная хроническим заболеванием, острое повреждение (ишемия миокарда или ИМ), дисфункция аортального или митрального клапанов, аритмии или опухоли в ЛПр,
• внесердечные — тяжелая АГ, состояние высокого выброса (анемия, тиреотоксикоз), нейрогенная патология (опухоли мозга, травма)
Ретроградная правопредсердная недостаточность обусловлена легочной патологией (обострения ХОБЛ с высокой ЛГ массивная пневмония или ТЭЛА), дисфункцией правого серд ца (ИМ ПЖ, поражение трехстворчатого клапана инфекционного или травматического генеза, острые и подострые заболевания перикарда), прогрессированием недостаточности ЛЖ до развития недостаточности ПЖ, длительно существующими врожденными заболеваниями сердца с развитием недостаточности ПЖ, нефритическим, или нефротическим, синдромом и болезнями печени в терминальной стадии.
Типичные симптомы — усталость, отеки лодыжек, болезненность в правом подреберье (вследствие застоя крови в печени), одышка (с плевральным выпотом) и асцит. По мере прогрессирования данной СН появляется анасарка с дисфункцией печени и олигурией.
Клинические проявления сердечной недостаточности зависят от скорости возникновения симптомов (например, от накопления жидкости в интерстициальном пространстве легких) и особенно от того, достаточно ли времени для возникновения компенсаторных механизмов. Когда у ранее здоровых лиц внезапно развивается серьезная патология сердца (массивный ИМ или АВ-блокада с очень низкой ЧСС (до 35 уд/мин), или тахикардия (с ЧСС более 180 уд/мин), или разрыв клапана сердца на фоне инфекционного эндокардита (ИЭ), или окклюзия большого сегмента сосудистого ложа легких при ТЭЛА), возникает резкое снижение сократительной способности сердца и появляется симптоматика из-за неадекватной органной перфузии либо возникает острый венозный застой позади пораженного желудочка сердца.
Если анатомическое повреждение сердца развивалось постепенно или если больной благополучно пережил острый эпизод (ИМ), то возникают адаптивные механизмы. Например, гипертрофия желудочков сердца, которая позволяет больному адаптироваться и переносить не только возникшую анатомическую патологию сердца, но и заметное снижение его функции.
Эпизод острой сердечной недостаточности развивается быстро, поэтому нет времени на повышение уровня жидкости и соли в организме. Симптоматика ОЛ в большей степени обусловлена скоплением избыточной жидкости в легких (вследствие ее перераспределения в организме). Это подтверждается и частым появлением надпочечной ОПН (острой почечной недостаточности) у больных с кардиогенным ОЛ. Так, уже 50 мл избыточной крови, доставляемой из системного кровотока в легочный, достаточно, чтобы повысить давление в ЛА. Это соответствует разнице в 5 мл в систолическом выбросе обоих желудочков в течение 10 сокращений. При ХСН ситуация другая — постепенно повышается содержание жидкости и соли в организме.
Во многих случаях клинические проявления. Острая сердечная недостаточность и тяжелой декомпенсированной ХСН похожи. Нередко регистрируется эпизод появления выраженной симптоматики ОСН в ходе прогрессирования ХСН. В таких случаях этот эпизод трактуется не как ОСН, а как обострение ХСН.