Систолическая жесткость сосудов и миокарда. Дисфункция предсердий и перегрузка объемом
Учитывая, что сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса (СНнФВ) развивается в популяции пожилых с широким спектром ССЗ, существуют очевидные различия сердечного фенотипа сердечной недостаточностью с нормальной фракцией выброса (СНнФВ) в разных регионах и этнических группах, а эпизоды острой декомпенсации при сердечной недостаточностью с нормальной фракцией выброса (СНнФВ) связаны с различными провоцирующими факторами. Вполне вероятно, что кроме диастолической функции ЛЖ существуют другие факторы, вносящие свой вклад в патофизиологию и клиническую картину сердечной недостаточностью с нормальной фракцией выброса (СНнФВ) у некоторых пациентов.
В исследованиях с использованием различных индексов установлено, что систолическая сосудистая и желудочковая ригидность с возрастом увеличивается и чаще наблюдается у женщин. Хронические изменения систолической ригидности ЛЖ в сочетании с изменениями сосудистой жесткости могут представлять собой сердечно-сосудистую адаптацию для поддержания оптимальных условий желудочко-сосудистого взаимодействия и, следовательно, оптимальной работы сердца.
Хотя желудочко-сосудистое взаимодействие помогает поддерживать УО и механическую эффективность, увеличение конечной систолической эластичности может иметь неблагоприятные последствия. Это увеличение указывает на повышение чувствительности систолического давления к изменениям объема (о чем свидетельствует более крутой наклон кривой отношения КСД/КСО). Таким образом, объем перегрузки у таких лиц может быть связан с большим увеличением систолического артериального давления.
Увеличение систолической артериальной и желудочковой ригидности приводит к нарушениям релаксации ЛЖ. Таким образом, возрастные изменения систолической желудочковой и сосудистой ригидности могут способствовать увеличению САД ЛЖ, диастолического давления ЛЖ при ФН и предрасполагать к СНнФВ, особенно в сочетании с сопутствующими изменениями в релаксации и диастолической жесткости. Тем не менее систолическая желудочковая и сосудистая ригидность объясняет симптомы СНнФВ, вызванные ФН или другими стресс-тестами, у пациентов с ненарушенной диастолической функцией в покос.
Как правило, у больных с сердечной недостаточностью с нормальной фракцией выброса (СНнФВ) размеры ЛЖ или его объем остаются нормальными. Тем не менее были сообщения о дилатации ЛЖ у пациентов с сердечной недостаточностью с нормальной фракцией выброса (СНнФВ). У лиц с дилатацией ЛЖ и нормальной ФВ сердечный выброс увеличивается; среди них могут быть пациенты с сердечной недостаточностью с нормальной фракцией выброса (СНнФВ)и высоким СВ, у которых возможно выраженное увеличение диастолического давления в ЛЖ из-за перегрузки объемом без сопутствующей диастолической дисфункции. Необходимо учитывать возможность перегрузки объемом, однако в большинстве исследований выявлено, что это встречается лишь у небольшой части больных с сердечной недостаточностью с нормальной фракцией выброса (СНнФВ).
Следует отметить, что функция предсердий играет важную роль в патогенезе сердечной недостаточности с нормальной фракцией выброса (СНнФВ). Начальное и среднсдиастолическое давление в ЛЖ (и соответственно, ЛП), а также систолическое давление в предсердиях (предсердная V-волна) вносят существенный вклад в среднее давление в ЛП, что позволяет преодолеть сопротивление, с которым сталкивается венозная система легких. При сердечной недостаточности с нормальной фракцией выброса (СНнФВ)объем ЛП увеличивается, а систолическая и диастолическая функции нарушаются.
В повседневной работе часто забывают, что гемодинамическим признаком рестриктивной КМП является наличие больших V-волн в кривой давления в ЛП при отсутствии митральной регургитации, что свидетельствует о снижении податливости ЛП. Это снижение сильно влияет на развитие ЛАГ при заболеваниях МК и, вероятно, может играть аналогичную роль при сердечной недостаточности с нормальной фракцией выброса (СНнФВ). Снижение систолической функции ЛЖ приводит к ограничению наполнения ЛЖ в условиях нарушенной релаксации и требует более высокого среднего давления в ЛП для увеличения раннего диастолического наполнения. Таким образом, увеличение предсердий и нарушение их функции может способствовать развитию СНнФВ.
Нейрогуморальная активация играет ведущую роль в прогрессировании СН у больных с СНсФВ. Активация СНС и системы НУП происходит при СН независимо от величины ФВ. Активация других регуляторпых гормонов, таких как ренин, AT II, альдостерон и ЭТ, у больных с СНнФВ возможна, но требует уточнения.
У пациентов с СНнФВ ФВ остается в норме, однако некоторые исследования выявили, что другие доиилерографические параметры сократимости у пациентов с доклинической диастолической дисфункцией или СНнФВ уменьшаются, несмотря на нормальную ФВ. В других работах, изучавших эти и другие показатели сократительной функции миокарда, не были обнаружены нарушения систолической функции у пациентов с СНнФВ. Даже если незначительные изменения систолической функции действительно происходят, их роль и патогенезе СНнФВ остается неясной. Более важен вопрос — возможен ли переход СНнФВ в СНсФВ, как это часто предполагают, однако на настоящее время отсутствуют доказательства этого перехода.
