Допплеровское исследование ригидности миокарда. Факторы влияющие на ригидность миокарда
Результаты допплеровского исследования могут дать косвенную информацию о ригидности ЛЖ. Если существуют допплерографические признаки увеличенного давления наполнения (повышенное отношение Е/е', инверсия Е/А при пробе Valsalva или снижение скорости легочного венозного кровотока во время систолы) и нормальный размер или объем ЛЖ, можно предположить повышенную ригидность ЛЖ. Если время замедления ранней диастолической скорости трансмитрального потока укорочено, несмотря на доказанные нарушения релаксации (снижение ранней диастолической скорости митрального кольца, оцененной с помощью TDI), можно предположить быстрое выравнивание давления в ЛП и ЛЖ во время раннего диастолического наполнения и увеличенную диастолическую жесткость.
Поскольку эти параметры допплеровского исследования оценивают во время одного цикла, на них распространяются те же ограничения, как и на инвазивные методы с использованием одного сердечного цикла, т.е. они отражают рабочую ригидность при конкретном диастолическом объеме и находятся под влиянием внешних сил.
Как отмечено в некоторых исследованиях, диастолическая жесткость зависит от ряда факторов, которые влияют на внеклеточный матрикс сердца, клеточные процессы на уровне КМЦ и собственно миофибрилл.
Внеклеточный матрикс состоит из фибриллярных белков, таких как коллаген типа I (преобладающая форма в миокарде) и типа III, эластина и протеогликанов, и белков базальных мембран, таких как коллаген типа IV, ламинин и фибронектин, Миокардиальная сеть коллагеновых волокон включает эндомизиальные волокна, окружающие отдельные КМЦ и капилляры, перимизиальные волокна, которые вплетаются в мышечные пучки, и эпимизиальные волокна, которые образуют матрицу, прилегающую к поверхностям эпикарда и эндокарда.
Внеклеточный матрикс динамичен и регулируется многими физическими, гуморальными и воспалительными медиаторами, которые модулируют продукцию и распад коллагена. Внеклеточный матрикс увеличивается при состояниях, связанных с сердечной недостаточностью с нормальной фракцией выброса (СНнФВ), например при гипертоническом сердце и КБС. Экспериментальные исследования выявили, что разрушение перимизиальных волокон при введении коллагеназы приводит к снижению жесткости ЛЖ.
Модели на животных демонстрируют, что воздействия, связанные с увеличением или уменьшением фиброза миокарда, характеризуются увеличением или уменьшением диастолической ригидности ЛЖ соответственно. Таким образом, доказано, что внеклеточный матрикс способствует диастолической дисфункции, увеличивая диастолическую жесткость или ухудшая релаксацию путем изменения региональной нагрузки или однородности, поэтому рекомендуется лечение фиброза в качестве цели терапии СНнФВ. Как упоминалось ранее, посттрансляционная модификация коллагеновых волокон путем формирования коллагена неферментативным сшиванием (усовершенствованными конечными продуктами гликозилирования) показала увеличение диастолической жесткости.
Гигантские молекулы титина также вносят свой вклад в диастолическое напряжение миокарда. Ряд факторов, в т.ч. усеченные изоформы титина (менее совместимые изоформы N2B), состояние фосфорилированного титина, взаимодействие титина с кальцием и с другими сигнальными молекулами и ионными каналами, может способствовать влиянию титина на диастолическую жесткость. Считают, что титин может изменяться при взаимодействии с внеклеточным матриксом, но это взаимодействие хорошо не изучено.
К сожалению, наши знания о роли изменения титина и его взаимодействий у пациентов с сердечной недостаточностью с нормальной фракцией выброса (СНнФВ) крайне ограничены, и многое еще предстоит уточнить.
Установлено, что релаксация чувствительна к изменениям в энергоснабжении, поэтому ее расценивают как активный процесс, а диастолическую жесткость характеризуют как пассивный процесс. Эта оценка, вероятно, неточна, т.к. уменьшение энергоснабжения (как при ишемии) может привести к снижению диастолической растяжимости, а процесс фосфорилирования титина может протекать остро (как и у факторов, ведущих к формированию стойких соединений).
При патологических состояниях, связанных с гипертрофией, могут происходить и другие структурные изменения в КМЦ, например изменение плотности Т-трубочек, которое влияет па диастолическую жесткость.
Трудности, возникающие при описании диастолической ригидности ЛЖ, связаны с малым количеством исследований, посвященных изучению диастолической жесткости у пациентов с сердечной недостаточностью с нормальной фракцией выброса (СНнФВ). Большинство исследователей выявили наличие диастолической жесткости у пациентов с СНнФВ по сравнению с группой контроля того же возраста, но с другими заболеваниями, без СН.
