Микроциркуляция при резистивном синдроме. Гемодинамика при резистивном синдроме
Проведенные исследования в клинике показали, что для резистивного синдрома характерны следующие особенности микрокровотока и транскапиллярного обмена: повышение тонуса артериол, снижение тонуса венул, извитость сосудов, появление прерывности кровотока и признаки агрегации эритроцитов.
Для резистивного синдрома характерен замедленный период полуудаления радиоактивного ксенона из депо периферических тканей, что указывает па более значительное нарушение транскапиллярного обмена (замедление оттока тканевой жидкости и повышение давления в периферической венозной системе). Подтверждением последнего явились данные изучения периферического венозного давления при PC, которое было повышено и достигло у некоторых больных 220—320 мм водн. ст.
Наряду с системными нарушениями циркуляции у больных PC более выражены изменения мозгового кровотока: значительная частота головных болей, головокружений, лабильность сосудистого тонуса мозга, межполушарная асимметрия, снижение объема кровотока по данным РЭГ. Дикротический и диастолический зубцы превышали норму в среднем на 28%, прирост периферического сопротивления составлял 8—10%.
В условиях покоя и основного обмена у больных PC не всегда четко проявлялся резистивиый тип циркуляции. Вот почему очень важно у больных провести при бу с физической нагрузкой. Приведем результаты исследований, выполненных (Л. В. Филина) у 80 больных PC.
Больные характеризовались следующими гемодинамическими показателями в исходе: пульс — 80+5 уд. в 1 мин.; АД — 133+1.6 мм рт. ст.; ДД — 89±1,4 мм рт. ст.; СГД — 100+1,2 мм рт. ст.
При физической нагрузке 750 кгм/мин резко возрос пульс, достигнув 139±1 в 1 мин, систолическое артериальное давление поднялось до 180+2,3 мм рт. ст. Дна гтолическое давление не изменялось или повышалось незначительно. Минутный объем повышался преимущественно за счет ЧСС, так как МО падал до ИЗ мл. Наиболее существенные изменения гемодинамики наблюдались в восстановительный период после нагрузки.
В то время, когда у здоровых нормализовались показатели, у больных PC продолжало повышаться ДД (90—120 мм рт. ст.), периферическое сопротивление (1064+31 дин/см-5 при норме 923+31 дин/см-5).
Патогенез резистивного синдрома значительно сложнее ГКС. В его основе лежат повышенное сопротивление кровотоку, обусловленное различными механизмами: повышенным тонусом артериол, более выраженным нарушением капиллярного кровотока, нарушением венозного оттока в целом и, возможно, начинающимися морфологическими изменениями артерий (материалы по ускорению пульсовой волны).