Из объективных сдвигов прежде всего хотелось бы отметить выраженный кожно-сердечный рефлекс Боткина. Сущность его давно известна — это изменение границ сердца и характера сердца после 3—4-минутного механического раздражения, области сердца, обусловленного изменением тоничности сердечной и папиллярных мышц.
У больных гиперкинетическим синдромом отмечается исключительная лабильность границ сердца. Раздражение области сердца (в зависимости от исходного состояния тонуса сердечной мышцы) может привести первоначально или к уменьшению, или к расширению границ, но обязательно (после 3—5 минут) с возвратом в исходное состояние или еще чаще — к противоположному. В исходном состоянии границы сердца, как правило, были в пределах нормы, за исключением мужчин, преимущественно юношей, занимающихся спортом.
У 160 больных гиперкинетическим синдромом отмечено усиление тонов и наличие нежного (реже грубоватого) систолического шума. Он характеризовался непостоянностью, отсутствием проводимости в другие зоны и чаще всего выслушивался на верхушке сердца (реже на легочной артерии). Сочетание ГКС с кардиальными проявлениями (неприятными ощущениями в области сердца, тахикардией) нашло отражение в изменении потенциала левого желудочка и укорочении интервала Р—Q на ЭКГ.
А. П. Мешков считает, что ЭКГ при ГКС не имеет особой специфики, отмечается депрессия интервала S—Т (преимущественно во II и III отведениях), сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец Т (при положительной пробе с калием) и без существенных дистрофических и ишемических изменений со стороны миокарда.
Проведенные в клинике эхокардиоскопические исследования сердца (Н. Е. Чеберев) показали, что при КС нет существенной гипертрофии мышцы сердца (желудочков, перегородки), хотя у отдельных больных и замечены ее первые признаки. Наиболее интересным явилось выявление пролапса митрального клапана, что дает основание говорить о нарушении тоничности сердца и подтверждает природу сердечного рефлекса.
Таким образом, если мы вернемся к симптому систолического шума при гиперкинетическом синдроме, то будет понятным и его происхождение: увеличение скорости и объема выброса (что сопровождается турбулентным течением крови), нарушение тонуса сердечной мышцы, ее изменчивость с капиллярной недостаточностью. Многофакторное нарушение функции сердца иногда приводило к появлению грубого и стабильного шума, что вело к терапевтическим ошибкам и прежде всего ошибочному диагнозу порока сердца. Против органической природы шума указывали данные ФКГ: он, как правило, овальной формы и не связан с первым тоном. Нередко шум на верхушке сочетался с коротким шумом на сосудах (аорте, легочной артерии).
Описывая гиперкинетический синдром в его типичном выражении, мы не можем не отметить индивидуальных различий:
1) сочетание повышенного ударного выброса у больных ГКС с увеличением среднего артериального давления (до 85—90 мм рт. ст.) с признаками повышения тонуса артериол и бледностью биомикроскопического фона, что косвенно указывает на повышение периферического сопротивления;
2) сочетание гиперкинетического синдрома с повышением периферического венозного давления и давления в малом круге кровообращения, при этом больные чаще жаловались на головные боли, тяжесть в груди, затрудненность дыхания;
3) у некоторых больных гиперкинетическим синдромом четко сочетался с вегетативными и эндокринными сдвигами. Вегетативные сдвиги носили как черты повышенного тонуса симпатической, так и парасимпатической нервной системы (наклонность к тахикардии, потливость, яркий дермографизм, тремор рук, патологический ортостатический синдром). Иногда наблюдались проявления невроза с чертами кардиофобии (повышенный страх за свое сердце), однако тяжёлых проявлений, как это наблюдается у больных психостенией, не было. Достаточно часто встречалось сочетание ГКС с признаками гиперфункции щитовидной железы, умеренной ее гиперплазией, блеском глаз, тахикардией и увеличенным включением радиоактивного йода в щитовидной железе.
В покое, особенно в период ремиссии, многие объективные показатели не выражены, хотя субъективные проявления при этом могут иметь место. Все это побуждало искать новые пути исследования и, в частности, обратиться к ВЭП, которая была проведена у 85 человек с ГКС (Л. В. Филина, А. Е. Чеберев). В ответ на физическую нагрузку у больных ГКС в отличие от здоровых значительно повышалось систолическое АД, достигая при 160 Вт 180±20 мм рт. ст. (при норме 151 мм рт. ст.).
Диастолическое давление имело тенденцию к снижению (на 13%), пульсовое давление и повышенный минутный объем существенно не отличались от нормы, а вот ударный выброс существенно возрастал (до 112+5 мл). Восстановительный период у значительного числа больных был замедлен, и кислородный долг продолжал сохраняться.