Кортикостероиды при сердечной недостаточности. Гормональные причины гипертрофии миокарда
Под влиянием кортикостероидов поглощение катехоламинов происходит быстрее (В. Г. Шаляпина, 1965). М. П. Барц (1961) установил, что «пермиссивные» действия кортикостероидов осуществляются путем влияния на связывание катехоламинов с белками. При «стрессовых» реакциях обе гормональные системы обеспечивают единый механизм адаптации.
Кортикостероиды поддерживают способность тканей к реакциям на действие катехоламинов, и обе группы гормонов действуют как единое целое (Ramсу, Goldstein, 1957).
Таким образом, сохранение нормального уровня метаболизма в сердечной мышце при повышенной работе зависит от регулирующего влияния надпочечников, которые привлекают к действию ряд адаптационных и компенсаторных механизмов.
Одним из наиболее мощных приспособительных механизмов является гипертрофия сердечной мышцы, благодаря которой иногда на очень длительный срок преодолеваются весьма существенные препятствия в виде клапанных дефектов или большого повышения сопротивления при гипертонии.
Для развития гипертрофии необходим повышенный синтез клеточных белков, что доказано радиологическим методом по интенсивности поглощения меченного по S35 метионина. По данным Ф. З. Меерсона, Bing (1964) и ряда других, при развитии гипертрофии сердечной мышцы синтез клеточного белка значительно увеличивается. Установлено, что при гипертрофии миокарда поглощение С14 гликокола, который переходит в миозин, резко повышается. Ультрамикроскопические исследования состояния сердечной мышцы в процессе развития гипертрофии позволили Bing (1964) установить ряд изменений в клеточных структурах, в особенности в ядерных рибосомах.
В условиях гипертрофии сердечной мышцы меняются обменные процессы, которые дают возможность сердцу увеличить эффективность работы почти в 20 раз, хотя масса сердечной мышцы при этом увеличивается всего в 6 раз (Gant, 1953).
Неотъемлемым компонентом гипертрофии миокарда является увеличение потребления кислорода и питательных веществ сердечной мышцей, что отчасти обеспечивается действием анаболических гормонов. Так, установлено, что в развитии гипертрофии сердечной мышцы весьма существенную роль играет соматотропный гормон (СТГ) передней доли гипофиза, секреция которого всегда повышается в период компенсации и развития гипертрофии миокарда.
Впервые Beznac (1964) обратила внимание на то, что в процессе развития гипертрофии сердечной мышцы важную роль играют гормональные влияния. Она установила, что у гипофизэктомированных животных не происходит гипертрофии левого желудочка при экспериментальном сужении аорты. Применение же СТГ способствовало развитию гипертрофии мышцы сердца при экспериментальных пороках (Barta с соавт., 1965).
Для предотвращения изнашивания и истощения клеток миокарда в условиях повышенной работы необходим энергичный и быстрый синтез специфического белка, который происходит в клеточных ядрах и рибосомах. Существенное влияние на процесс синтеза клеточного белка также оказывает СТГ, который является основным регулятором клеточного белкового обмена. СТГ оказывает воздействие и на митотическую активность клеток, способствуя их регенерации. Совершенно очевидно, что весь этот сложный механизм приспособительных реакций должен приводиться в действие и регулироваться центральным аппаратом адаптации, каковым является гипоталамогипофизарный аппарат.
Привлечение к действию компенсаторных механизмов в виде учащения и усиления сердечных сокращений, а также развитие гипертрофии миокарда могут иногда на длительный срок удовлетворить нужды организма. Однако при продолжающейся повышенной работе сердца в конце концов истощаются его резервные возможности и наступает недостаточность сердца.
Сама по себе гипертрофия сердечной мышцы несет в себе элементы будущей дистрофии миокарда и его недостаточности, так как гипертрофия сердечной мышцы сопровождается ее гипоксией в связи с относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В этих условиях нарушаются биохимические процессы, направленные на ресинтез контрактильного белка и фосфатных соединений, что влечет за собой ослабление основной функции миокарда, ее сократимости и провоцирует развитие сердечной недостаточности.
