Действие анестетиков на конечный и промежуточный мозг. Периферическое действие анестетиков
Препараты типа Кетамина снижают прежде всего восприятие боли на уровне глубоких отделов головного мозга, в частности таламуса. Функция коры, а следовательно, и сознание подавляются лишь неполностью. Такое состояние характеризуют как «диссоциированную анестезию»; оно не является наркозом в истинном значении этого слова.
Возможна даже активация функций, регулируемых стволом головного мозга, например кровообращения (центральная стимуляция симпатической иннервации). Центральная регуляция дыхания, как правило, не затрагивается или подавляется незначительно. Глоточно-гортанные защитные рефлексы обычно сохраняются или даже могут усилиться.
Растормаживание подкорковых образований сопровождается патологическими сноподобными переживаниями (галлюцинации), иногда повышением мышечного тонуса и неуправляемой двигательной активностью. В последние годы некоторые эффекты Кетамина все чаще связывают с его действием на каналы NMDA-рецепторов. NMDA-рецепторы наряду с другими свойствами участвуют в регуляции активирующих импульсов в ЦНС (активирующая нейронная система). На эту систему Кетамин действует как неконкурентный антагонист.
Действие на средний мозг. К веществам, действующим преимущественно на средний мозг, принадлежат бензодиазепины. Точка воздействия их — ретикулярная формация и лимбическая система. Бензодиазепины действуют на специфические рецепторы в ГАМКергических рецепторных комплексах, которые рассматриваются как важнейшая система регуляции физиологических механизмов торможения (ингибирующая нейронная система).
Бензодиазепины активируют эту ингибирующую систему, усиливая действие естественного нейромедиатора ГАМ К у-аминомасляной кислоты (усилитель тормозного механизма). Именно этот механизм лежит в основе анксиолитического и седативного действия. От барбитуратов бензодиазепины отличаются тем, что действие их подчиняется эффекту насыщения (феномен «потолка действия»), так как физиологические механизмы не могут быть усиленны больше некоторого максимума.
Это означает, что дальнейшее увеличение дозы препарата после достижения максимального торможения неэффективно. А барбитураты действуют дозозависимым образом, угнетая также активирующие Mexaнизмы, что выражается почти линейной зависимостью доза—эффект; тотальное угнетение упомянутых систем головного мозга очень высокими дозами барбитуратов несовместимо с жизнью.
Периферическое действие и действие на промежуточный и средний мозг. Некоторые вещества, в частности опиоиды, через специфические рецепторы подавляют как возникновение возбуждения на уровне периферических болевых рецепторов, так и передачу болевых импульсов ЦНС и последующую их обработку.
При спинно-мозговой аналгезии обезболивающий эффект опосредуется преимущественно через ц- и к-рецепторы, при супраспинальной аналгезии — в основном через и-рецепторы. В больших дозах опиоиды действуют на к-рецепторы, угнетая активность коры и снижая уровень сознания (сонливость).