Первыми симптомами гемолитических реакций являются лихорадка и озноб, которые практически невозможно отличить ее от пирогенной посттрансфузионной реакции негемолитического типа.
Боль в спине и пояснице является неспецифическим и общим симптомом.
Ощущение удушья и диспноэ обусловлены периваскулярным и перибронхиальным отеком легких.
Гипотензия, шок и почечная недостаточность встречаются у 10 % пациентов при интраваскулярной ГТР и редко наблюдаются при внесосудистом гемолизе. Активация комплемента может быть значительным фактором в развитии этих симптомов, и в данном случае более значимыми, вероятно, являются анафилотоксины С3а, С5а. В добавление к цитокинам, TNF и ИЛ-1 могут стать причиной понижения давления и шока. Развитие почечной недостаточности возможно при обоих типах ГТР, хотя более вероятно ее появление при остром варианте. В легких случаях наблюдается повышение в сыворотке крови уровня мочевины и креатинина, протекающие без клинических симптомов. В более тяжелых случаях у пациентов возникает анурия, что требует проведения диализа, с гипотензией и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, усугубляющим почечную недостаточность.
Патофизиологической основной ОПН является острый тубулярный некроз, тромбоз почечных артериол, который может быть причиной инфаркта коркового слоя. Наибольшей нефротоксичностью обладает свободный гемоглобин, который в почечных канальцах превращается в солянокислый гематин. На фоне стрессового спазма почечных сосудов в просвете почечных канальцев наряду с остатками разрушенных эритроцитов накапливается гематин. Снижается почечный кровоток и клубочковая фильтрация, что в сочетании с некробиотическими изменениями эпителия канальцев является причиной олигоанурии. Клинически олигоанурия проявляется нарушением гемодинамики и поражением почек по типу острой циркуляторной нефропатии. При проведении соответствующего лечения функция почек восстанавливается.
Под влиянием стрессового воздействия и высоких концентраций биологически активных веществ, выделяемых клетками при разрушении эритроцитов, происходит раздражение интерорецепторов, а затем, если воздействие не прекращается, развивается запредельное торможение.
В этом случае клиническая картина осложняется поражением других паренхиматозных органов: легких, печени, эндокринных желез и др. внутренних органов. Первостепенная роль в нарушении функции этих органов принадлежит ДВС-синдрому. ДВС наблюдается при внутрисосудистом гемолизе и крайне редко при ГТР, протекающей по экстраваскулярному типу. Вероятно, это возникает при активации комплемента и высвобождении тромбопластина, обусловленного внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и присутствием медиаторов воспаления. Данный процесс может создать определенные трудности в дифференцировании причин коагулопатии, которая может возникать при массивных трансфузиях или заболеваниях печени. Пациенты, которым была проведена трансфузия и возникло капиллярное кровотечение, должны расцениваться как имеющие ОГТР и обследованы соответствующим образом. Коагулограмма и количество тромбоцитов учитывается при проведении лечения.
Если не предпринять экстренных реанимационных мер гемотрансфузионный шок может привести к смерти больного.
Четкой связи между тяжестью гемотрансфузионного шока, дозой перелитой крови, скоростью и путями ее введения и вероятностью летального исхода не установлено. Полагают, что решающим фактором является состояние больного в момент, предшествующий гемотрансфузии. Следует отметить, что переливание струйно 50—75 мл крови, ЭМ или плазмы во время биологической пробы, не могут привести к летальному исходу.
Реактивные проявления и симптомы шока чаще всего отступают или бывают выражены незначительно при несовместимой гемотрансфузии больным, находящимся под наркозом, в бессознательном состоянии или получающим гормональную, лучевую терапию. При проведении операции фармакологическая обездвиженность пациента препятствует появлению судорог. Поддержание гемодинамики инотропными препаратами маскирует вазомоторную нестабильность. В этом случае первым проявлением ОГТР может быть неконтролируемое кровотечение в результате развития ДВС-синдрома. Уменьшение числа тромбоцитов, низкий уровень фибриногена и наличие продуктов деградации фибрина и D-димеров указывает на ДВС. К сожалению, если в такой ситуации ОГТР не распознается рано, может быть перелито большое количество несовместимой крови для уменьшения кровопотери. При осуществлении гемотрансфузии у такой категории больных необходимо ориентироваться на АД (гипотонию), ЧСС (тахикардию) и окраску кожных покровов лица и шеи.
Как показывает мировая статистика, большинство несовместимых гемотрансфузии по системе АВО и резус-фактору, регистрируется в акушерско-гинекологических, хирургических и реанимационных отделениях лечебных учреждений. В большинстве случаев эти осложнения регистрируются при необходимости гемотрансфузий по экстренным показаниям: шок, острая кровопотеря, обширные травмы, хирургические вмешательства и др.
