В основном плод получает жирные кислоты от матери трансплацентарным путем. Меньшее значение имеет синтез жирных кислот в организме плода. Поскольку организм млекопитающих не способен синтезировать омега-6 и омега-3 ПНЖК, плод должен получить их от матери в виде «родительских» жирных кислот с 18 атомами углерода в цепи (18:2 n-6, 18:3 n-3) или их длинноцепочечных аналогов (20:4 n-6, 20:5 n-3, 22:6 n-3).
Плацента, а также печень и головной мозгплода обладают способностью конвертировать 18:2 n-6 в 20:4 n-6; 18:3 n-3 в 20:5 n-3 и 22:6 n-3.
Однако появляется все больше доказательств того, что плод в большей степени ориентирован на трансплацентарную передачу уже сформированных омега-6 и омега-3 ДЦПНЖК для покрытия потребности в омега-6 и омега-3 ДЦПНЖК, необходимых для роста тканей. В крови плода уровни омега-6 и омега-3 ДЦПНЖК (преимущественно 20:4 n—6 и 22:6 n-3) выше, чем в крови матери.
Уровни 18:2 n-6 и 18:3 n-3 у плода ниже материнских. Процесс поступления жирных кислот 20:4 n-6 и 22:6 n-3 против градиента концентрации от матери к плоду называют биомагнификацией.
Перенос питательных веществ является важнейшей функцией гемохориальной плаценты человека, которая уникальна тем, что хорион плода непосредственно контактирует с кровью матери. Перенос омега-6 и омега-3 жирных кислот, которым отдается предпочтение, заключается в селективном захвате их синцитиотрофобластом путем метаболических механизмов внутриклеточной передачи отдельных жирных кислот и селективного экспорта в кровоток плода.
Жирные кислоты переносятся через микроворсины и базальные мембраны посредством простой диффузии или избирательно с помощью транспортных белков. Селективная передача жирных кислот и других нутриентов из материнской плазмы в плазму плода предполагает активное участие переносчиков, которые были обнаружены на поверхности как материнской, так и фетальной плацентарных мембран.
Изменение концентрации триглицеридов (ТГ), плацентарного лептина (ПЛ) и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в плазме крови беременной в зависимости от срока беременности в сравнении с уровнем у небеременных женщин: указан типичный максимальный уровень при повышении триглицеридов плазмы в ответ на употребление жирной пищи.
Были опубликованы доказательства того, что связывающий жирные кислоты протеин, находящийся в цитоплазматической мембране плаценты (p-FABPpm), связывает преимущественно омега-6 и омега-3 жирные кислоты. Исследования плацентарных мембран человека помогли выявить специфичность их связывания, а также взаимодействия между жирными кислотами в этом процессе. Понимание процесса кинетики связывания p-FABPpm основано на проведенных ex vivo исследованиях, в которых изучали смесь жирных кислот, идентичную той, что содержится в составе материнской плазмы в III триместре беременности.
Смесь жирных кислот включала 16:0, 18:0, 18:1 n-9, 18:3 n-3, 18:2 n-6, 20:4 n-6 и 22:6 n—3. Пальмитиновая кислота (16:0) не связывалась с p-FABPpm, а связывание 18:0 и 18:1 n-9 с этим протеином было низким. В смеси среди омега-3 жирных кислот 83% 22:6 и-3 были связаны с p-FABPpm; связывания с 18:3 n—3 выявлено не было. Среди омега-6 жирных кислот 98% 20:4 n-6 и 23% 18:2 n-6 были связаны с p-FABPpm. Вероятно, что выбор отдельных жирных кислот при трансплацентарной передаче плоду зависит от состава жирных кислот в материнской плазме и достаточного количества мест связи с p-FABPpm.
В течение III триместра беременности в ответ на потребность плода в омега-6 и омега-3 жирных кислотах повышается уровень жирных кислот в плазме крови матери. Похоже, что у человека транспортируемые жирные кислоты конкурируют с омега-6 и омега-3 жирными кислотами за места связывания на плацентарных мембранах и высокие уровни циркулирующей материнской LA (18:2 n-6) могут негативно влиять на содержание омега-3 жирных кислот как в организме матери, так и в организме новорожденного.
Полиморфизмы p-FABP и такие метаболические состояния, как инсулинозависимый сахарный диабет и гестационный диабет, ассоциируются с низкими уровнями 20:4 n-6 и 22:6 п—3 в пуповинной крови.
Лептин был обнаружен в плаценте, амниотической жидкости и плазме плода при сроках гестации менее 18 нед. Есть предположение, что лептин плацентарного происхождения стимулирует мобилизацию жирных кислот из жировой ткани матери в пользу плода. Продукция плацентарного лептина увеличивается вместе с увеличением отношения массы плода к массе плаценты; это позволило предположить, что плацента может изменять объем продуцируемых ею веществ в ответ на меняющиеся потребности плода. Было выявлено, что 95% произведенного плацентой лептина транспортируются в плазму крови матери и только 5% идут к плоду.
Лептин также вырабатывается в белой жировой ткани плода, и, вероятно, этот процесс происходит независимо от продукции лептина плацентой. Было высказано предположение, что уровень лептина в пуповинной крови не зависит от выработки лептина плацентой и может служить маркером количества жировой ткани у плода человека. Новорожденные с малой массой тела для гестационного возраста имеют более низкие концентрации лептина в сыворотке крови, а задержка внутриутробного развития ассоциируется с пониженными уровнями лептина в крови как у новорожденных, так и у их матерей.
