Более 90% отложения жировой ткани у плода происходит в последние 10 нед гестации. С помощью УЗИ была проведена количественная оценка скорости отложения жира у плода при физиологически протекающей беременности и в случае гестационного диабета. Несмотря на то что общая масса жировой ткани составляет только 12—14% массы тела ребенка при рождении, она влияет на вариабельность массы новорожденного в 46% случаев.
Ультразвуковая оценка отложений жира у плода может служить чувствительным маркером диспропорционального роста плода и, следовательно, может использоваться с диагностической целью. Нормативные скорости накопления безжировой и жировой массы тела у плода были определены с 4-недельным интервалом начиная с 19 нед гестации до окончания беременности у 36 некурящих здоровых женщин с нормальным индексом массы тела в период, предшествовавший беременности.
Количество подкожной жировой ткани увеличилось в 10 раз за период с 19 нед беременности до ее окончания, причем наибольшая скорость отложения жира отмечалась в последние 10 нед беременности. Безжировая масса тела, включающая периферические мышцы, абдоминальную зону и область головы, увеличивалась в 5-7 раз за период с 19 нед беременности до ее окончания.
Данное исследование, как и другие, выявило линейную зависимость накопления безжировой массы тела в целом на уровне всего организма. Однако для каждой отдельной составляющей безжировой массы тела была характерна своя модель роста: для периферических мышц — повышенная скорость роста, для абдоминальной зоны — линейная скорость, для области головы — небольшое снижение скорости роста.
Изменения массы жировой ткани беременной и плода в зависимости от срока гестации. Данные по плоду отражают изменения в позднем фетальном периоде (в течение 9 нед до окончания полного срока беременности), когда рост плода зависит от поступающих через плаценту питательных веществ.
Накопление массы жировой ткани у плода значительно выше в случае гестационного диабета у беременной по сравнению с таковой при нормально протекающей беременности и, как было показано, зависит от толерантности материнского организма к уровням глюкозы. Исследования показали увеличение массы жировой ткани у плодов женщин с умеренной степенью интолерантности к глюкозе при отсутствии у этих пациенток диагностических критериев гестационного диабета.
Срок гестации, уровень глюкозы у беременной через 1 час после приема пищи и индекс массы тела в период, предшествовавший наступлению беременности, коррелировали со скоростью отложения жировой ткани. Не было выявлено взаимосвязи между степенью толерантности беременной к глюкозе и ростом безжировой массы тела у плода. Все больше данных литературы свидетельствуют о низких уровнях 20:4 n-6 и 22:6 n—3 в крови детей, родившихся у женщин с диабетом типов I и II, а также гестационным диабетом.
Попытки понять значимость результатов указанных исследований для изучения метаболизма липидов диктуют необходимость проведения дальнейших исследований, причем особого внимания требует вопрос развития ЦНС и вопрос программирования и риска заболеваний в дальнейшей жизни.
Рост жировой ткани плода также зависит от эндокринного статуса беременной и самого плода. Для поздних сроков гестации характерен высокий уровень разобщающего белка 1-го типа (UCP1), являющегося уникальным для бурой жировой ткани. Кроме увеличения уровня UCP1 также повышаются концентрации IGF-I и IGF-II. Ограничение в питании беременной ведет к снижению объема откладываемого жира, но не влияет на уровень UCP1. Напротив, излишнее питание беременной приводит к увеличению как уровня UCP1, так и короткой формы рецепторов пролактина.
Экспоненциальный рост накопления массы жировой ткани плода в III триместре происходит одновременно с началом быстрого («спуртового») роста мозга и увеличения содержания ПНЖК (особенно 22:6 n-3 и 20:4 n-6) в ЦНС. Несмотря на то что относительное содержание 22:6 n—3 и 20:4 n-6 в головном мозге и жировой ткани плода одинаково, абсолютное количество этих жирных кислот, откладываемых в мозговой ткани, меньше по сравнению с таковым в жировой ткани. Было выявлено, что при доношенной беременности в жировой ткани накапливается в 50 раз больше 22:6 n—3, чем в головном мозге плода.
Содержание ARA и DHA у беременной и плода
-
ARA (20:4 n-6, арахидоновая кислота) у беременной
(% общего содержания жирных кислот)
DHA (22:6 n-3, докозагексаеновая кислота) у беременной
(% общего содержания жирных кислот)
ARA (20:4 n-6, арахидоновая кислота) у плода
(% общего содержания жирных кислот)
DHA (22:6 n-3, докозагексаеновая кислота) у плода
(% общего содержания жирных кислот)
Пища
0,5
0,4
-
-
Фосфолипиды плазмы
11,7
1,7
16,6
6,6
Жировая ткань (при рождении)
0,1
0,1
9,1
1,6
Головной мозг (при рождении)
-
-
8,9
4,1
Влияние жиров на центральную нервную систему плода
Более 30 лет назад Dobbing и соавт. (1973) показали, что скорость роста головного мозга наибольшая в период с середины беременности до второго года жизни ребенка. Этот период, часто называемый периодом «спуртового» роста головного мозга, приходится как раз на то время, когда развитие ЦНС ребенка особенно зависит от его питания.
Развитие нервной системы, с каких бы позиций ни рассматривали этот процесс — анатомических, биохимических или физиологических, — представляет собой последовательный, имеющий определенный порядок, интегрированный процесс. Ключевые этапы развития нервной системы включают нейрональную индукцию, нейрогенез, миграцию нейробластов, формирование аксонов и дендритов, арборизацию дендритов, синаптогенез, глиогенез, миелинизацию и апоптоз. Особенности развития отдельных структур головного мозга запрограммированы в течение всего срока созревания мозга в целом.
Увеличение содержания жирных кислот в перинатальном периоде роста головного мозга особенно значимо для формирования нейрональных и глиальных клеток, в структуре которых много клеточных мембран. В начале 1980-х гг. Clandinin и соавт. выявили, что скорости накопления омега-6 и омега-3 жирных кислот у плода человека в III триместре составляет 552 и 67 мг/сут соответственно.
DHA (22:6 n—3) может быть превращена в головном мозге в большинство омега-3 жирных кислот, в 20:4 n-6 и 22:4 n-6, а 22:5 n—6 превращается в большинство омега-6 жирных кислот.
Позднее Martinez и соавт. описали процесс увеличения содержания отдельных жирных кислот, в т.ч. омега-6 и омега-3, в составе фосфолипидов головного мозга в ходе фетального и постнатального развития.
