Реакции на изменение поступления натрия. Увеличение объема крови при патологии сердца
Роль других систем, в норме участвующих в регуляции выделения натрия и воды, может быть выявлена путем оценки гомеостатических реакций в ответ на возрастание поступления натрия с пищей. Как ранее уже обсуждалось, почки обладают удивительной способностью приспосабливать выделение соли и воды соответственно их поступлению, которое колеблется в пределах от 0,1 до 10 нормальных значений.
Большое поступление натрия подавляет деятельность антидиуретических систем и активирует работу натрийуретических систем. Поскольку поступление натрия возрастает, его выделение сначала немного запаздывает, что вызывает небольшое увеличение общего количества натрия в организме, которое приводит к небольшому возрастанию объема внеклеточной жидкости. Увеличение объема внеклеточной жидкости — запускающий фактор в активации механизмов, увеличивающих выделение натрия из организма.
1. Активация рефлексов с рецепторов низкого давления (рецепторов растяжения), расположенных в правом предсердии и сосудах легких. Импульсация от рецепторов растяжения поступает в ствол мозга, что в итоге снижает влияние симпатического отдела автономной нервной системы, способствующее увеличению реабсорбции натрия в канальцах. Этот механизм наиболее важен в первые часы после увеличения поступления воды и соли в организм.
2. Небольшое возрастание артериального давления, вызванное увеличением объема крови, повышает выделение натрия благодаря прессорному натрийурезу.
3. Подавление образования ангиотензина II, вызванное высоким артериальным давлением и увеличением объема внеклеточной жидкости, устраняет усиление реабсорбции в канальцах, вызываемое ангиотензином II в норме. Снижение уровня ангиотензина II также уменьшает секрецию альдостерона, приводя таким образом к дальнейшему снижению реабсорбции натрия.
4. Активация системы натрийуреза, особенно ПНП, вносит вклад в дальнейшее усиление выделения натрия.
Таким образом, совместная активация систем натрийуреза и подавления механизмов, удерживающих воду и натрий в организме, при возрастании поступления натрия ведут к увеличению его выделения с мочой. При низком уровне потребления натрия наблюдается обратная картина.
Условия, которые приводят к значительному увеличению объема крови и внеклеточной жидкости
Несмотря на наличие мощных механизмов регуляции, которые обеспечивают поддержание объема крови и внеклеточной жидкости на достаточно постоянном уровне, существует патология, при которой могут возникать значительные изменения обоих объемов. Эта патология почти целиком основана на изменениях гемодинамики.
а) Увеличение объема крови и внеклеточной жидкости вследствие заболеваний сердца. При застойной сердечной недостаточности объем крови может возрастать на 15-20%, а внеклеточной жидкости — увеличиваться более чем на 200%. Понять причину таких изменений возможно, вновь обратившись к рисунку ниже.
Влияние значительных изменений потребления натрия на его концентрацию во внеклеточной жидкости у подопытных собак при нормальных условиях (красная кривая) и после блокады альдостеронового механизма с обратной связью (синяя кривая). Отметим, что концентрация натрия в плазме, несмотря на значительные изменения в его поступлении, поддерживается на сравнительно постоянном уровне как у интактных животных, так и после блокады альдостеронового механизма, использующего обратную связь
Первоначально сердечная недостаточность снижает сердечный выброс, за этим следует снижение артериального давления. Затем происходит активация многочисленных механизмов, деятельность которых направлена на задержку натрия в организме, в этом особенно велика роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и влияния симпатического отдела автономной нервной системы.
Кроме того, снижение артериального давления само по себе является причиной уменьшения выделения натрия и воды почками, поэтому задержка жидкости — попытка восстановления нормальных значений артериального давления и сердечного выброса. В действительности, если сердечная недостаточность имеет слабовыраженный характер, при увеличении объема внеклеточной жидкости возрастание объема крови способно восстановить артериальное давление и сердечный выброс. При этом выделение натрия в количестве, соответствующем норме, поддерживает на должном уровне насосную функцию сердца. При выраженной патологии достичь такого уровня артериального давления, который обеспечит восстановление объема выделяемой мочи, не удается. В этом случае почки продолжают задерживать жидкость, возникает гемодинамический застой, который приводит к смерти вследствие отека легких.
При кардиомиопатии, заболеваниях клапанного аппарата и врожденных пороках важным приспособительным механизмом является увеличение объема крови, способствующего возврату сердечного выброса и артериального давления к величинам, достаточным для поддержания жизнедеятельности.
