МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум врачей  
Рекомендуем:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Физиология эндокринной системы
Физиология пищеварительной системы
Физиология клеток крови
Физиология обмена пиществ, питания
Физиология почек, КЩС, солевого обмена
Физиология репродуктивной функции
Физиология органов чувств
Физиология нервной системы
Физиология иммунной системы
Физиология кровообращения
Физиология дыхания
Физиология водолазов, дайверов
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Форум
 

Почечная гипертензия. Гипертензия при перегрузке объемом жидкости

Экспериментальная модель гипертензии: избыточный объем жидкости в организме вызван уменьшением массы почечной ткани и избыточным потреблением соли. На рисунке ниже представлена экспериментальная модель гипертензии у собак, у которых в результате удаления 70% массы почечной ткани произошло избыточное накопление жидкости в организме. Первая отмеченная кружком точка на кривой соответствует дню, когда были удалены оба полюса одной из почек; вторая отмеченная точка соответствует дню, когда была полностью удалена вторая почка. Таким образом, у подопытных животных оставалось только 30% нормальной массы почечной ткани. При этом артериальное давление увеличилось в среднем всего на 6 мм рт. ст. Затем собаки пили предложенный им солевой раствор вместо воды. Поскольку солевой раствор плохо утолял жажду, собаки пили в 2-4 раза больше, чем обычно. В результате через несколько дней артериальное давление у животных увеличилось в среднем на 40 мм рт. ст.

Почечная гипертензия. Гипертензия при перегрузке объемом жидкости
Влияние на артериальное давление употребления 0,9-процентного солевого раствора вместо пресной воды у четырех собак, у которых было удалено 70% массы почечной ткани

Через 2 нед собаки опять начали получать для питья пресную воду, и в течение 2 дней давление у них вернулось к нормальному уровню. В конце эксперимента собакам опять дали солевой раствор вместо пресной воды. В этот раз давление повысилось быстрее и до более высокого уровня, потому что животные уже привыкли к солевому раствору и пили его в большем количестве, чем раньше. Таким образом, опыт демонстрирует развитие гипертензии, вызванной избытком объема жидкости в организме.

Если вспомнить, что основными факторами, определяющими постоянный уровень артериального давления, являются (1) гипертензивный диурез и (2) потребление соли и воды, становится ясно, почему развилась гипертензия в эксперименте, представленном на рисунке. Во-первых, уменьшение массы почечной ткани до 30% нормы резко ограничило способность почек выводить соль и воду. Следовательно, вода и соль начали накапливаться в организме — и через несколько дней это привело к подъему артериального давления. Артериальное давление стало достаточно высоким, при котором почки могут обеспечить выведение избытка воды и солей из организма.

Последовательность изменений гемодинамики во время развития гипертензии, вызванной избытком объема жидкости в организме. Необходимо установить последовательность изменений, возникших в системе кровообращения во время развития гипертензии, вызванной избытком жидкости в организме. На рисунке ниже показана эта последовательность. Примерно за неделю до точки, обозначенной на графике «0» суток, масса почек была уменьшена до 30% нормальной величины.

Почечная гипертензия. Гипертензия при перегрузке объемом жидкости
Изменение важнейших показателей гемодина мики в течение первых нескольких недель развития гипертензии, вызванной избыточным объемом жидкости в организме Обратите внимание на увеличение сердечного выброса как на основную причину гипертензии. Впоследствии механизм ауторегуляции возвращает сердечный выброс к нормальной величине, вызывая вместе с тем увеличение общего периферического со противления

Затем, начиная с указанного «0» момента, потребление соли и воды животными было увеличено в 6 раз. Это продолжалось в течение всех последующих дней. Быстрая реакция на избыточное поступление соли и воды выразилась в увеличении объема внеклеточной жидкости, объема крови и сердечного выброса на 20-40% по сравнению с нормой. Артериальное давление тоже стало расти, но не так быстро, как объемы жидкости и сердечный выброс. Причиной этого явилось первоначальное уменьшение общего периферического сопротивления. Это уменьшение было вызвано барорецепторным механизмом, который пытался предотвратить подъем давления. Однако через 2-4 сут барорецепторы адаптировались и не могли больше препятствовать росту давления. В это время (4-е сут) артериальное давление уже достигло своего высшего уровня благодаря возросшему сердечному выбросу, даже несмотря на почти нормальное общее периферическое сопротивление.

После этих быстрых ранних изменений гемодинамики в течение следующих нескольких недель развивались длительные вторичные изменения. Особенно важным было прогрессивное увеличение общего периферического сопротивления, хотя за то же время сердечный выброс уменьшился почти до нормальной величины. Это произошло благодаря механизму долговременной ауторегуляции кровотока. Ауторегуляция проявилась в том, что после увеличения сердечного выброса и начала гипертензии избыточный кровоток в тканях вызвал нарастающее сужение артериол. Это вторичное увеличение общего периферического сопротивления было необходимо, чтобы вернуть местный кровоток в тканях, а также сердечный выброс к нормальному уровню.

Обратите внимание также, что вместе с сердечным выбросом к нормальному уровню вернулся объем внеклеточной жидкости, а также объем крови. Это произошло, во-первых, потому, что в результате увеличения сопротивления артериол капиллярное давление понизилось, и тканевая жидкость начала усиленно реабсорбироваться из межклеточного пространства в кровь. Во-вторых, повышение артериального давления ускорило выведение избыточного объема жидкости почками, прежде всего из сосудистого русла.

И наконец, оценивая состояние системы кровообращения через несколько недель после начала эксперимента, можно обнаружить следующие сдвиги, связанные с первоначальным избытком жидкости в организме:

1) гипертензию;

2) заметное увеличение общего периферического сопротивления;

3) практически полную нормализацию объема внеклеточной жидкости, объема крови и величины сердечного выброса.

Таким образом, развитие гипертензии в ответ на увеличение объема жидкости в организме мы можем разделить на две стадии. На первой стадии увеличение объема жидкости приводит к увеличению сердечного выброса, что, в свою очередь, ведет к гипертензии. Вторая стадия характеризуется высоким уровнем давления и высоким периферическим сопротивлением, но практически нормальной величиной сердечного выброса. Подчеркнем, что увеличение общего периферического сопротивления при гипертензии, вызванной избыточным объемом жидкости в организме, происходит уже после формирования гипертензии. Оно является скорее следствием гипертензии, чем ее причиной.

Гипертензия, вызванная избыточным -объемом жидкости, у больных, лишенных почек, жизнь которых поддерживается с помощью искусственной почки. Если жизнь больного поддерживается с помощью искусственной почки, особенно важно, чтобы объем жидкости в организме был на нормальном уровне. Избыток воды и соли должен выводиться из организма с помощью гемодиализа. В противном случае при увеличении объема внеклеточной жидкости развивается гипертензия. Увеличение сердечного выброса сначала приводит к гипертензии; затем механизм ауторегуляции возвращает сердечный выброс к нормальному уровню, но в то же время вызывает увеличение общего периферического сопротивления. Так в дальнейшем формируется гипертензия, связанная с высоким периферическим сопротивлением.

- Также рекомендуем "Гипертензия при альдостеронизме. Компоненты ренин-ангиотензиновой системы"

Оглавление темы "Причины и механизмы развития гипертензии":
1. Механизм почечной регуляции кровяного давления. Факторы почечной регуляции
2. Роль обмена жидкости в регуляции артериального давления
3. Нарушение функции почек. Нефрогенная артериальная гипертензия
4. Почечная гипертензия. Гипертензия при перегрузке объемом жидкости
5. Гипертензия при альдостеронизме. Компоненты ренин-ангиотензиновой системы
6. Скорость ответа ренин-ангиотензиновой системы. Физиология ангиотензина
7. Ангиотензиновые гипертензии. Гипертензия Гольдблата
8. Рениновые гипертензии. Смешанные формы гипертензии
9. Гипертензия при преэклампсии. Нейрогенная гипертензия
10. Первичная гипертензия. Причины эссенциальной гипертензии
Медунивер - поиск Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в Вконтакте Мы в Instagram Форум консультаций наших врачей Контакты и реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.