Ангиотензин II и вазопрессин. Эндотелин и брадикинин
Ангиотензин II. Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим действием. Всего одна миллионная часть грамма этого вещества способна увеличить артериальное давление в организме человека на 50 мм рт. ст. и более.
Сосудосуживающее влияние ангиотензина II особенно сильно сказывается на мелких арте-риолах. Благодаря этому в изолированном участке ткани кровоток резко снижается. Однако физиологическое значение ангиотензина II заключается в том, что сужение артериол во всех участках сосудистой системы приводит к повышению общего периферического сопротивления и, следовательно, к повышению артериального давления. Таким образом, этот гормон играет важную интегративную роль в регуляции артериального давления.
Вазопрессин. Вазопрессин, или так называемый антидиуретический гормон, также является сосудосуживающим гормоном — даже более эффективным, чем ангиотензин II. Он образуется в головном мозге, в нервных клетках гипоталамуса, затем по аксонам нервных клеток транспортируется в заднюю долю гипофиза, где в результате секретируется в кровь.
Очевидно, что вазопрессин мог бы оказывать значительное влияние на функции кровообращения. Однако в норме секретируется очень небольшое количество вазопрессина, поэтому большинство физиологов полагают, что вазопрессин не играет существенной роли в регуляции кровообращения. Тем не менее, экспериментальные исследования показали, что концентрация вазопрессина в крови после тяжелой кровопотери возрастает настолько, что вызывает увеличение артериального давления на 60 мм рт. ст. и практически возвращает его к нормальному уровню.
Важной функцией вазопрессина является усиление реабсорбции воды из почечных канальцев в кровоток или, другими словами, регуляция объема жидкости в организме, поэтому гормон имеет второе название — антидиуретический гормон.
Эндотелин - мощный сосудосуживающий фактор в поврежденных кровеносных сосудах. Наряду с ангиотензином и вазопрессином обнаружен еще один эффективный сосудосуживающий фактор — эндотелии. Это пептид, состоящий из 21 аминокислоты, небольшое количество которого (несколько на-нограммов) вызывает мощное сосудосуживающее действие.
Этот пептид присутствует в эндотелиальных клетках практически всех кровеносных сосудов. Однако он выделяется только при повреждении эндотелия, вызванного травмой или инъекцией повреждающих агентов в кровь. Местное высвобождение эндотелина и последующая вазоконстрикция предотвращают кровотечение из артерий диаметром до 5 мм при травматическом разрыве сосудов.
Брадикинин. Группа веществ, называемых кининами, вызывает значительное расширение сосудов при поступлении в кровь или тканевую жидкость ряда органов и тканей.
Кинины представляют собой короткие полипептиды, которые появляются в крови или тканевой жидкости в результате расщепления альфа2-глобулинов протеолитическими ферментами. Важнейшим протеолитическим ферментом в данном случае является калликреин, присутствующий в крови и тканевой жидкости в неактивной форме. Он активируется при изменении нормального состава крови, развитии воспалительного процесса в тканях, а также под действием других химических или физических факторов. Активный калликреин воздействует на альфа2-глобулины и вызывает появление кинина, называемого каллидином, который затем под действием тканевых ферментов превращается в брадикинин. Брадикинин действует только в течение нескольких минут. Его инактивация происходит при участии фермента карбоксипептидазы, называемой также превращающим ферментом. Интересно отметить, что этот же фермент играет исключительно важную роль в активации ангиотензина. Затем активный калликреин разрушается под действием ингибитора калликреина, также присутствующего во всех жидкостях организма.
Брадикинин вызывает как значительное расширен ие артериол, так и увеличение проницаемости капилляров. Так, например, инъекция 1 мкг брадикинина в плечевую артерию человека вызывает увеличение кровотока в верхней конечности по меньшей мере в 6 раз. Еще меньшее количество брадикинина, введенное в ткани местно, вызывает местную гиперемию и отек, т.к. происходит увеличение проницаемости капиллярной стенки.
Полагают, что именно кинины играют специфическую роль в регуляции кровотока и выхода жидкости из капиллярного русла в очаге воспаления. Полагают также, что брадикинин является естественным фактором, который участвует в регуляции кровотока в сосудистой системе кожи, а также слюнных желез и желез желудочно-кишечного тракта.
