Минералкортикоиды при язвенной болезни желудка. Альдостерон при язве
Состояние минералокортикоидной функции при язвенной болезни почти не изучено. Между тем при лечении язвенной болезни получают распространение препараты минералокортикоидного действия (дезоксикортикостеронацетат, ликвиритон, карбеноксилоп натрия и др.). Минералокортикоидная терапия язвенной болезни основывается на предположении о функциональной недостаточности клубочковой зоны надпочечников, ответственной за продукцию минералокортикоидов, и рассматривается рядом авторов как заместительная терапия (Bojanowicz, Doll, С. Г. Вайнштейн, З. И. Янушкевичус с соавт., Л. А. Пыриг, и др.).
Гипотеза о минералокортикоидной недостаточности при язвенной болезни была выдвинута на основании косвенных исследований и, в частности, базируется на результатах определения электролитов калия и натрия в крови, слюне и моче.
Считают, что соотношение электролитов натрия и калия находится в зависимости от продукции альдостерона. При недостаточной продукции последнего происходит задержка калия и повышение выделения натрия с мочой, слюной, калом, потом. Альдестеронизм, напротив, способствует задержке натрия. Исходя из этих предпосылок, было предложено несколько проб, основанных на определении электролитов в крови до и после солевой нагрузки (Schroeder с соавт., Soffer с соавт. и др.). Bojanowicz предложил методику определения так называемой устойчивости к калию.
Рядом исследователей (Bojanowicz, С. Г. Вайнштейн, Г. Л. Левин и А. И. Кабаков, Biro a. Nagy) показано, что после приема калия в дозе 25 мг на 1 кг веса его уровень в крови в отличие от здоровых у больных язвенной болезнью повышается. Это указывает на нарушение устойчивости к калию.
При исследовании минералокортикоидной функции надпочечников нередко используется другой косвенный тест: отношение концентрации натрия к калию в слюне (Grad, Prader с соавт. Martin, Е. Д. Росс). По мнению Grad, отношение натрия к калию колеблется в основном за счет натрия и зависит от секреции альдостерона.
Исследований, посвященных определению содержания в слюне натрия и калия у больных язвенной болезнью, проведено очень мало. С. Г. Вайнштейн обнаружил определенную тенденцию к повышению коэффициента Na/K в слюне.
Интересные исследования были поставлены Dubach и Member. Определяя содержание натрия в поте у больных язвенной болезнью, они обнаружили, что в начале заболевания (свежая язва) данный показатель статистически ничем не отличается от такового у здоровых. При хроническом течении заболевания содержание натрия в поте достоверно увеличивается.
В качестве показателей минералокортикоидной недостаточности некоторые авторы привлекают косвенные клинические признаки: артериальную гипотонию, никтурию, повышенное содержание мочевины в крови, наблюдаемые нередко у больных язвенной болезнью. О. С. Радбиль и С. Г. Вайнштейн приводят также данные о сниженной способности усиливать диурез в ответ на водную нагрузку.
Таким образом, казалось бы накопилось достаточно фактов, свидетельствующих о том, что у больных язвенной болезнью снижена минералокортикоидная функция коры надпочечников. Однако отсутствие прямых данных о выделении альдостерона делают эту весьма заманчивую гипотезу недостаточно убедительной. К тому же соотношение калия и натрия в биологических жидкостях может служить лишь дополнительным показателем продукции альдостерона, поскольку в регуляции электролитного обмена принимают участие ряд других факторов.
Например, известно, что концентрация натрия в слюне находится в прямой зависимости от силы применяемого раздражителя слюнных желез и скорости секреции. Б. П. Бабкин указывает, что секреторная деятельность слюнных желез определяется в первую очередь нервными факторами.
Важно и то, что влияние минералокортикоидов на соотношение концентраций натрия и калия осуществляется путем изменения реабсорции натрия в протоках железы (Hisato). Видимо, изучение этого показателя имеет большее значение для суждения об активности альдостерона, нежели общепринятое определение Na/K. коэффициента.
