Функции гипофиза при гипоксии. Масса аденогипофиза при кислородном голодании
Рассмотрение роли железистой части гипофиза в реакциях организма на кислородное голодание отдельно в известной мере искусственно. У 4 из 6 секретируемых передней долей гипофиза гормонов (адренокортикотропного — АКТГ, фолликулостимулирующего — ФСГ, или сперматогенезстимулирующего — ССГ, лютеинизирующего — ЛГ, или стимулирующего интерстициалыше клетки — ИКСГ, и тиреотропного — ТТГ) точкой приложения являются периферические эндокринные железы. Специфические эффекты лактотропного (ЛТГ) гормона хотя и не ограничиваются стимуляцией молокообразования, также реализуются преимущественно через изменения специализированных железистых элементов на периферии.
Даже такой гормон «общего действия», как соматотропный (СТГ), оказывает влияние на структуру и функцию инсулярного аппарата поджелудочной железы. После многократных инъекций СТГ В-клетки подвергаются деструктивным изменениям, а клинически регистрируются явления, характерные для диабета, которые, правда, отчасти зависят также от мобилизации гликогена из печени (Houssay, Rietti).
Мы сочли возможным рассмотреть аденогипофиз отдельно не только из-за удобства изложения материала по органному принципу, т. е. по железам, но также из тех соображений, что физиологическая роль передней доли, конечно, но исчерпывается только кринотропными эффектами, а проявляется и многосторонними влияниями на межуточный обмен. Это казалось целесообразным еще и потому, что аденогипофиз, несмотря на многообразие выполняемых им функций, представляет собой единое в анатомо-физиологическом отношении образование. Особое положение аденогипофиза в системе эндокринных желез обусловило то, что о его состоянии при гипоксии чаще судят по сдвигам в железах, которые находятся под контролем тройных гормонов.
Мы попытались дать гистофизиологическую характеристику тем изменениям, которые происходят в аденогипофизе при длительной прерывистой гипоксической гипоксии. По существу, этот вопрос не изучен. Только в двух работах нам удалось найти сведения о том, что при гипоксической гипоксии и отравлении угарным газом в аденогипофизе происходит гиперплазия базофильных элементов и появляются клетки кастрации (Patterson et al., Gordon et al.).
Опыты были поставлены на 118 белых беспородных крысах-самцах со средним весом 180 ±30 г. Животные были разделены на 10 групп — одну контрольную (28 крыс) и 9 подопытных (от 8 до 11 животных в каждой группе). Гипоксия воспроизводилась в барокамере при разрежении 220 мм рт. ст. (9000 м) и экспозиции 5 час.
Животные первой группы были забиты отсечением головы после одного подъема. Последующие забои производились на 2-е, 3-й, 5-е, 10-е, 15-е и 25-е сутки после каждодневных 5-часовых сеансов. Гипофиз извлекался сразу после умерщвления крыс и во избежание деформации фиксировался в жидкости Буэна вместе с костной пластинкой турецкого седла; затем он отделялся от кости и заливался в парафин. Приготавливалось не менее 10 ступенчатых срезов из каждого блока толщиной от 5 до 7 мкм, проходивших в горизонтальной плоскости органа. Срезы окрашивались гематоксилин-эозином, азаном по Гейденгайну, иикрофуксином по Ван-Гизону, паральдегидфуксином по Гомори—Габу с докраской азаном и на гликопротеиды по МакМанусу—Хочкиссу.
Цито- и кариометрия производилась методом оптической проекции через рисовальный аппарат с последующим взвешиванием изображений. Результаты выражались в относительных единицах. Этот метод применительно к гипофизу предпочтительней, так как измерения с помощью окулярмикрометра из-за неправильной формы железистых клеток аденогипофиза дают вариационные ряды с большим разбросом.
Изложение результатов удобнее начать с анализа веса гипофиза. Однако в основной серии взвешивание гипофиза не производилось, так как для этого его нужно было отделять от кости и тем самым подвергать травме; кроме того, во время взвешивания орган неизбежно подсушивается, что ухудшает качество гистологических препаратов. В связи с этим для анализа веса были использованы данные другого опыта, в котором крысы-самцы подвергались одинаковому с основной серией опытов гипоксическому воздействию. Во всех группах дополнительной серии, включая контрольную, было по 10 крыс. Сроки забоев не совпадали со сроками основной серии, однако были близки к ним: 1-е, 4-е, 8-е, 12-е, 16-е, 20-е, 24-е сутки.
У крыс контрольной группы вес гипофиза колебался в очень небольших пределах: у 6 животпых он составлял 5 мг, у 3 — 6 мг и лишь у одной крысы равнялся 4 мг. Незначительная вариабельность рядов имела место и в подопытных группах (коэффициент вариации 4.6—10.1%), исключая группу крыс, забитых на 16-е сутки, где коэффициент вариации был равен 42.4%.
После первого подъема средний вес гипофиза достоверно увеличился (на 12.3%). В последующие два срока он оставался повышенным, однако разница с контролем была несущественна. После 12 и 16 подъемов отмечено достоверное снижение веса гипофиза (максимум на 13.0% от контроля и на 16.0% от средней для первой подопытной группы). У крыс, забитых на 20-е и 24-е сутки, вес гипофиза не отличался от нормы.