Морфология несахарного диабета. Патологическая анатомия гипофиза при несахарном мочеизнурении
Основной причиной возникновения несахарного диабета является поражение диэнцефало-гипофизарной области головного мозга, в результате чего резко снижается выработка и поступление в кровеносное русло антидиуретического гормона, регулирующего, как известно, реабсорбцию воды в дистальных отделах извитых канальцев почки. У таких больных возникает полиурия и, как ее следствие, неукротимая жажда.
Наиболее частой причиной возникновения и развития несахарного диабета является поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамической области, а также гипоталамо-гипофизарного нейросекреторного тракта. Значительно реже заболевание возникает при изолированном поражении задней доли гипофиза (Е. А. Васюкова, Е. П. Тихонова, А. В. Тягунова, А. М. Раскин, М. Юлес и И. Холло).
Причины поражения ядер гиноталамической области и гипоталамо-гипофизарного тракта обычно бывают весьма разнообразны. Наиболее частым этиологическим фактором, вызывающим данное заболевание, являются различные инфекции, а также черепно-мозговые травмы.
При развитии несахарного диабета в супраоптическом ядре гипоталамуса резко уменьшается количество нейросекреторных клеток. В далеко зашедшей стадии заболевания иногда они исчезают полностью. Указанные изменения в гипоталамической области нередко сочетаются с атрофическими процессами в нейрогипофизе.
Наиболее характерными патологоанатомическими изменениями при этом заболевании, как отмечают А. А. Атабек, И. А. Расулов, могут быть поражения в области основания мозга как опухолевым, так и специфическим воспалительным процессом (сифилитическим или туберкулезным).
Иногда наблюдаются опухоли в области супраоптических ядер переднего гипоталамуса, а также различные воспалительные процессы травматического происхождения, приводящие к резким дистрофическим и атрофическим изменениям в ганглиозных клетках гипоталамической области (Е. В. Fink, F. Warkany, G. M. Jones).
Нередко причиной несахарного диабета являются поражения нейрогипофиза как первичной опухолью, так и метастазами злокачественных новообразований других локализаций, сифилитическими гуммами, кровоизлияниями с последующим склерозом и фиброзом соединительной ткани, наконец, различными травматическими повреждениями головного мозга.
Описаны случаи возникновения гипофизарного несахарного диабета на почве генерализованного ксантоматоза, особенно, когда последний осложняется подкорково-стволовым энцефалитом.
Дефицит антидиуретического гормона приводит к развитию тяжелой полиурии. Больные песахариым диабетом испытывают постоянную неукротимую жажду, причем тяжелая степень дегидратации организма может сопровождаться общей слабостью, головными болями или повышением температуры и тяжелыми расстройствами со стороны центральной нервной системы (М. В. Журова).
Смерть больного наступает в результате развития выраженных явлений коллапса. На секции обращает на себя внимание значительное увеличение почек и резкое напряжение их фиброзных капсул. На разрезе паренхима почки выбухает над поверхностью, корковый слой значительно утолщен и очень полнокровен. При гистологическом исследовании срезов почки определяется жировая, иногда паренхиматозная дистрофия эпителия извитых канальцев, а также заметное расширение их просветов (Л. М. Гольбер, М. А. Копелович, А. М. Раскин).
Другие морфологические изменения со стороны внутренних органов при несахарном мочеизнурении обычно связаны с теми первичными патологическими процессами, которые привели к поражению гипоталамо-гипофизарной системы и задней доли мозгового придатка.
