Метаболизм миокарда при гипотиреозе. ЭКГ при гипотиреозе
Исследованиями Tata (1962) установлено снижение окислительного фосфорилирования в митохондриях миокарда у животных с экспериментальным гипотиреозом. В результате нарушения метаболических процессов снижается выработка энергии, происходит обеднение сердечной мышцы макроэргическими соединениями. Некоторое значение в развитии сердечной недостаточности при гипотиреозе может иметь и отечность сердечной мышцы, свойственная этому заболеванию.
О нарушениях сократительных свойств миокарда свидетельствуют обеднение сердечной мышцы фосфатными соединениями, понижение процесса выработки энергии в соответствии с понижением окислительных процессов и основного обмена, увеличение экстрацеллюлярной жидкости (Schauer, 1958).
Часть сердечных симптомов связана с уменьшением секреции катехоламинов и с понижением чувствительности миокарда к их воздействию в условиях пониженной секреции тиреоидных гормонов. В эксперименте установлено понижение выработки катехоламинов при тиреоидэктомии.
Клинические проявления, наблюдающиеся у больных гипотиреозом, также свидетельствуют о почти постоянном вовлечении в процесс сердечно-сосудистой системы. Больные ощущают одышку, отмечают наличие отеков, никтурии. Часть клинических симптомов свидетельствует о поражении миокарда по типу дистрофического процесса с понижением сократительных свойств миокарда, часть же симптомов можно расценивать как следствие атеросклероза коронарных артерий.
Изучение гемодинамических показателей у больных гипотиреозом указывает на уменьшение ударного объема сердца и замедление кровотока, что, по-видимому, связано с понижением основного обмена. Ellis (1963) обследовал гемодинамические показатели при физической нагрузке у больных микседемой и нашел у всех снижение ударного объема без повышения внутрисердечного давления, как это бывает при сердечной недостаточности.
У больных гипотиреозом имеются также и несомненные признаки поражения миокарда, проявляющиеся расширением границ сердца, отсутствием сердечного толчка, глухостью тонов, уменьшением амплитуды сердечных сокращений. Рентгенологически определяется слабая пульсация контуров сердца. Характерным признаком надо считать наличие брадикардии, скорость кровотока замедлена во всех случаях пропорционально понижению основного обмена. На ЭКГ часто находят низкий вольтаж зубцов, брадикардию, замедление а — в-проводимости. Описывают даже полный атриовснтрикулярный (а — в) блок с приступами Адаме — Стокса, удлинение Q — Т.
Schaub (1957) обследовал 59 больных микседемой и у 46 из них нашел электрокардиографические признаки повреждения миокарда в виде отрицательного или изоэлектрического зубца T, смещение линии S—Т, очень низкий Р. Все изменения быстро ликвидировались после лечения тиреоидином.
Артерио-венозная разница по кислороду у всех больных повышена. Это позволяет думать, что сердце при гипотиреозе не поддерживает необходимого кровообращения, несмотря на низкий основной обмен.
Увеличение размеров сердца, наблюдаемое как при физикалыюм, так и при рентгенологическом исследовании, одни авторы считают результатом расширения полостей сердца в связи с миогенной дилатацией, другие предполагают, что в основе увеличения размеров сердца лежит атеросклеротический кардиосклероз. Grollman (1964) предполагает, что размеры сердца увеличиваются в результате накопления жидкости в полости перикарда.
Winower (1963) наблюдал ликвидацию сердечных проявлений и ЭКГ-изменений при лечении гипотиреоза раньше, чем наступала нормализация основного обмена.
Эффект от тиреоидных гормонов объясняют усилением физиологического действия адренергических веществ.
