Прекращение реакций образования активных радикалов. Стадии кислородного отравления человека
Как было сказано выше, взаимодействие свободных радикалов с липидными компонентами клетки способно вызвать цепные реакции, приводящие к прогрессирующему переокислению липидов и повреждению мембраны. Цепные реакции могут быть нарушены и прекращены под влиянием биологических антиокислителей, таких как витамин Е или восстановленный глутатион [Fisher et al., 1979].
Ликвидация окислительных повреждений. Реактивация окисленных ферментов и восстановление компонентов окисленной ткани, по-видимому, сопровождается преимущественно при взаимодействии с восстановленным глутатионом [Fisher et al., 1979]. Окисленный глутатион образуется как побочный продукт этих восстановленных процессов. Доказательство, подтверждающее усиление обмена глутатиона в ответ на возросшее в тканях Ро2, было получено in vitro на препаратах пузыря лягушки и изолированного легкого.
Для регенерации восстановленного глутатиона необходимо присутствие восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (NADPH), который в свою очередь образуется главным образом в результате реакций пентозного шунта в процессе метаболизма глюкозы [Fisher et al., 1979]. Общая концентрация в легких фермента, ограничивающего скорость пентозного обмена глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, у крыс, адаптированных к гипероксии, увеличивается [Crapo et al., 1978b].
Активность пентозного шунта также возрастала в изолированно перфузируемых легких крысы, вентилируемых кислородом под абсолютным давлением 5 кгс/см2 [Bassett, Fisher, 1979]. Участие пентозного шунта в ликвидации окислительных нарушений в головном мозге и легких подтверждается наблюдениями о том, что активность пентозного шунта незначительно уменьшается или увеличивается одновременно с ослаблением активности цикла трикарбоновых кислот в кортикальных срезах головного мозга крыс [Kovachich, 1978] и изолированной ткани сетчатки глаза [Brue et al., 1978], подвергнутых воздействию повышенного давления кислорода.
Стадии кислородного отравления человека
Во время продолжительного воздействия любого токсического уровня гипероксии появлению клинических признаков кислородного отравления предшествует период, когда очевидные симптомы, интоксикации отсутствуют. Продолжительность этого латентного периода обратно пропорциональна величине Ро2 во вдыхаемой смеси. В настоящее время известно, что на самом деле латентного периода не существует, так как биохимические признаки кислородного отравления отмечаются одновременно с повышением Ро2 [Lambertsen, 1978]. Тем не менее в начале экспозиции симптомы медленно развивающейся интоксикации не проявляются, а восстановление после помещения организма в нормальные условия происходит быстро и полностью [Lambertsen, 1978].
Характер, последовательность и тяжесть интоксикации в течение раннего бессимптомного периода определяются несколькими взаимодействующими между собой факторами, включающими давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси, экспозицию и индивидуальную чувствительность организма. При давлении кислорода 3 кгс/см2 и выше начальные субъективные ощущения и объективные признаки обусловлены кислородным отравлением ЦНС, в то время как при давлении кислорода 2 кгс/см2 или ниже обычно преобладают признаки кислородного отравления легких.
