Различия устойчивости к кислороду. Удаление активных радикалов при отравлении кислородом
У незрелых животных быстрое образование антиокислительных ферментов также связано с высокой сопротивляемостью легких к кислородной интоксикации [Frank et al.,. 1978]. Новорожденные мыши, крысы и кролики выживают по меньшей мере в течение 7 сут при дыхании кислородом под давлением 0,95—1 кгс/см2, в то время как взрослые животные этих видов погибают в течение 3—5 сут.
Общая активность легочных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы) после 1 сут экспозиции гипероксии была значительно повышена у новорожденных мышей, крыс и кроликов, по сравнению со взрослыми животными этих видов. У новорожденных морских свинок и хомяков антиокислительная ферментативная реакция в легких на гипероксию не развивается и их чувствительность к кислородному отравлению значительно не отличается от таковой у соответствующих взрослых животных.
Образование антиокислительных ферментов в ответ на введение бактериального эндотоксина. Введение раствора бактериального эндотоксина в безопасных дозах крысам перед воздействием кислорода (абсолютное давление 1 кгс/см2) дало возможность Frank и соавт. (1978) провести интересное наблюдение и обнаружить, что толерантность легких к кислороду под влиянием бактериального эндотоксина значительно возрастает. В результате последующих исследований было выяснено, что усиление антиокислительной защиты малыми дозами эндотоксина связано с заметной стимуляцией активности таких антиокислительных ферментов легких, как супероксиддисмутаза, каталаза и глутатионпероксидаза [Frank, Roberts, 1979].
Накопление плевральной жидкости и гистологические проявления кислородного отравления легких у крыс, подвергнутых гипероксии после премедикации эндотоксином, намного уменьшились [Frank, Roberts, 1979]. Эти наблюдения указывают, что бактериальный эндотоксин усиливает антиокислительную защиту легких у крыс, повышая при этом не только их устойчивость к повреждению.
Удаление активных радикалов при отравлении кислородом
Fisher и соавт. (1979) описали некоторые окислительно-антиокислительные взаимосвязи, которые, возможно, имеют место в легких при воздействии повышенного Ро2.
Количество и разнообразие этих взаимосвязей обусловливают множество вероятных механизмов действия и локализаций процессов, оказывающих влияние на характер и степень тяжести токсических проявлений.
Основное действие механизма антиокислительной защиты направлено, на. ускорение реакции диспропорционирования переокисленного аниона в результате влияния супероксиддисмутазы, вызывающего образование перекиси водорода и молекулярного кислорода. В свою очередь превращение перекиси водорода каталитически ускоряется такими ферментами, как глутатионпероксидаза или каталаза.
Несмотря на недостаточность до настоящего времени прямых доказательств, можно считать, что другими факторами, разрушающими активные радикалы, являются такие вещества, как глутатион и витамины А, С и Е.
