Бактерицидный эффект нейтрофилов. Гранулопоэз. Нейтрофильный гранулопоэз. Гранулоцитоз. Нейтропения.
Бактерицидный эффект нейтрофилов. Через 30—60 с после контакта мембраны нейтрофила с бактерией в нем возникает «вспышка метаболизма» с образованием перекиси водорода и суперокисных ионов, которые поражают поглощенные нейтрофилом бактерии, окисляя галогены (Сl, I) мембраны бактерий. Одновременно нейтрофилы секретируют лизоцим, лактоферрин, катионные белки, кислые и нейтральные гидролазы, поражающие фагоцитированные бактерии.
Рис. 7.5. Развитие нейтрофильных гранулоцитов.
КОК-Г— колониеобразующая единица гранулоцитарная; КСФг — колониестимулируюший фактор гранулоцитарный. Выделены отделы способных к делению (КОК-Г-миелоциты) и не-размножающихся клеток (метамиелоциты—сегментоядерные) нейтрофильной линии лейкоцитов. КСФг активирует деление и усиливает функциональную активность нейтрофилов.
Нейтрофильный гранулопоэз в костном мозге представлен одновременно пролиферирующими и созревающими клетками — от миелобластов до миелоцитов включительно, и только созревающими (неделящимися) клетками — от метамиелоцитов до сегментоядерных нейтрофилов (рис. 7.5). Зрелые сегментоядерные нейтрофилы поступают из костного мозга в кровь и составляют в ней до 50—70 % всех лейкоцитов.
В небольшом количестве (1—5 %) в кровь поступают и палочкоядерные нейтрофилы. Их увеличение в крови — важный признак нарастания интенсивности нейтрофильного гранулопоэза, а также остроты воспалительного процесса. Под гранулоцитозом понимают увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови выше 10* 109/л, под нейтропенией — снижение их числа ниже 1,5 • 109/л крови.
В костном мозге в 20—25 раз больше зрелых сегментоядерных нейтрофилов, чем в крови. Это костномозговой резерв нейтрофилов. У взрослого человека он составляет 7,7 ± 1,2 • 109/кг массы тела. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-Г), бактериальный эндотоксин, N-формилпептиды бактериального происхождения, лейкотриены, катехол-амины вызывают выброс из костного мозга резервных гранулоцитов в кровь.
В крови часть гранулоцитов циркулирует, а часть — оседает у сосудистой стенки малых вен и капилляров, образуя пристеночный нециркулирующий резерв. Выброс адреналина и КСФ-Г в кровь возвращает пристеночные гранулоциты в циркулирующую кровь. За адгезию нейтрофилов и моноцитов к поверхности эндотелиальных клеток ответственны поверхностные рецепторы этих лейкоцитов — интегрины СД18, СД11а, СД11в, СД11с, а также синтезируемые в эндотелиоцитах селектины СД62 (селек-тин Р) и СД62Е (селектин Е). Последние представляют собой молекулы адгезии на поверхности эндотелиальных клеток, с которыми связываются интегрины нейтрофилов. При нарушении функций этих рецепторов нейтрофилы оказываются неспособными прикрепляться к эндотелию капилляра, а затем мигрировать из сосуда в инфицированную микроорганизмами ткань. Указанный дефект нейтрофилов способствует развитию тяжелых гнойных инфекций, что наблюдается, например, при врожденном заболевании — «синдроме недостаточности лейкоцитарной адгезии», связанном со слабым представительством (или отсутствием) интегрина СД18 на нейтрофилах.
Пристеночный резерв нейтрофилов равен 0,17 ± 0,08* 10*9 нейтрофилов/кг массы тела, циркулирующий — 0,22 ± 0,05 • 10*9 кг/массы. Средний полупериод жизни циркулирующих гранулоцитов составляет 6— 8 ч, а полный — не более 30 ч.
Видео физиология защитной функции крови (иммунитета) и группы крови - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
