МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Физиология эндокринной системы
Физиология пищеварительной системы
Физиология клеток крови
Физиология обмена веществ, питания
Физиология почек, КЩС, солевого обмена
Физиология репродуктивной функции
Физиология органов чувств
Физиология нервной системы
Физиология иммунной системы
Физиология кровообращения
Физиология дыхания
Физиология водолазов, дайверов
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Форум
 

Активация В-лимфоцитов. Влияние антигенов на В-лимфоциты

Активация В-лимфоцитов связана с рядом специфических и неспецифических стимулов, которые приводят к глубоким биохимическим и морфологическим изменениям в этих клетках.

Существуют теории, пытающиеся объяснить, каким образом антиген «запускает», активирует В-клетки. Хотя действие антигена и является наиболее важным для активации В-клеток, в процессе активации принимают участие и дополнительные факторы: 1) антигенспецифические Т-клетки, 2) медиаторы, секретируемые антигенспецифическими Т-клетками, 3) медиаторы, секретируемые неспецифическими Т-клетками, 4) продукт 1а-гена, 5) добавочные клетки (макрофаги, А-клетки), 6) антигенспецифические Т-супрессоры.
В настоящий момент предложен ряд моделей, объясняющих активацию В-лимфоцитов. Остановимся на некоторых из них.

1. Активация В-клеток обусловлена внедрением липофильного блока в двойной липидный слой их мембраны. Это внедрение может происходить и без участия антигена, неспецифически, при большой концентрации соответствующего метаболита. Таким образом, например, действует, по-видимому, неспецифический стимулирующий фактор Т-клеток-помощников.

Специфичность иммунологического процесса обусловлена наличием медиатора, который секретируется Т-лимфоцитами под влиянием антигена. Этот медиатор (секретируемый рецептор Т-клеток) состоит из трех частей: рецептора Т-клеток, специфически реагирующего с детерминантами несущей части антигена (носителя), Н-2-белка и «липофильного хвоста». Медиатор присоединяется своим рецептором к антигену, фиксированному на поверхности антигенсвязывающей клетки, и липофильный хвост внедряется в фосфолипидный слой мембраны.

активация лимфоцитов

2. Присоединение антигена к В-лимфоциту приводит к его обратимому параличу или инактивации благодаря возникновению сигнала 1. Сигнал 1 развивается при бимолекулярной реакции между одновалентным антигеном и соответствующим рецептором В-клетки. Он чрезвычайно быстро (возможно, уже через секунду) оказывает на клетку парализующее действие. Индукция иммунной реакции возникает в том случае, если на В-клетку после сигнала 1 подействует еще и сигнал 2. Первоначально предполагалось, что сигнал 2 вызывают антитела, которые фиксированы на поверхности Т-клеток и специфичны для антигена, присоединившегося к В-лимфоцитам. В дальнейшем была допущена возможность передачи сигнала 2 на небольшое расстояние при помощи образуемого Т-лимфоцитами медиатора. В некоторых случаях сигнал 2 обусловлен действием антител не против антигенов, присоединившихся к поверхности В-лимфоцитов, а против собственных антигенов его поверхности.

3. Для активации В-лимфоцитов необходим второй сигнал. Этот сигнал исходит от присоединившегося к клетке С3-компонента комплемента. В пользу этого взгляда говорят наличие на поверхности ПАОК рецепторов для активизированного С3-компонента и митогенность очищенных препаратов С3-компонента. Соответствует этой точке зрения и наличие в лимфатических клетках липосомальных протеаз, активирующих С3-компонент, и то, что эти протеазы выделяются как при действии на лимфатические клетки антигенов и иммуногенов, так и при взаимодействии Т- и В-лимфоцитов (Dukor, Hartman, 1973; Hartman, 1975).

В связи с этой точкой зрения нельзя не упомянуть о митогенном действии протеаз. Действие на клетки селезенки трипсина стимулирует включение 3Н-тимидина в эти клетки почти так же сильно, как действие самых мощных митогенов. Действие трипсина направлено на В-клетки: более 80% трансформированных им клеток содержало на поверхности иммуноглобулины; он чрезвычайно сильно стимулирует включение 3Н-тимидина в клетки селезенок бестимусных мышей (Kaplan, Bona, 1974; Vischer, 1974).

4. По модели одного неспецифического сигнала присоединение антигена к иммуноглобулиновым рецепторам В-лимфоцитов индуцирует ряд процессов (например, образование «колпачка»), но не активирует эти клетки. В-лимфоциты активируются неспецифическим сигналом от участка на их поверхности, который не является иммуноглобулином. Эти сигналы исходят от самого антигена (но не от их антигенной детерминанты) в случае тимуснезависимых антигенов и от медиаторов Т-клеток или макрофагов (в случае тимусзависимых антигенов).

- Также рекомендуем "Результаты активации В-лимфоцитов. Изменения В-клеток после активации"

Оглавление темы "Антителообразующие клетки. Контроль образования антител":
1. Влияние фенотипа на активность генов. Аллельные детерминанты антител
2. Аллельные метки антител. Аллельное исключение антител
3. Влияние фенотипа на тяжелые цепи антител. Ограничение V-генов
4. Жесткое подавление V-генов. Мультипотентность клеток синтезирующие антитела
5. Исходные антителообразующие клетки. Предетерминированность клеток
6. Исходные популяции лимфатических клеток. Мозаичность антителообразующих клеток
7. Активация В-лимфоцитов. Влияние антигенов на В-лимфоциты
8. Результаты активации В-лимфоцитов. Изменения В-клеток после активации
9. Инициация дифференцировки В-лимфоцитов. Схема начала дифференцировки В-клеток
10. Длительность генерации антителообразующей клетки. Формирование АОК
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.