МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Физиология эндокринной системы
Физиология пищеварительной системы
Физиология клеток крови
Физиология обмена веществ, питания
Физиология почек, КЩС, солевого обмена
Физиология репродуктивной функции
Физиология органов чувств
Физиология нервной системы
Физиология иммунной системы
Физиология кровообращения
Физиология дыхания
Физиология водолазов, дайверов
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Форум
 

Инсулин и глюкоза мозга. Влияние инсулина на обмен жиров

а) Отсутствие влияния инсулина на поступление и использование глюкозы мозгом. Мозг существенно отличается от прочих тканей организма тем, что инсулин оказывает слабое влияние на поступление и использование глюкозы мозговой тканью. Дело в том, что мембраны клеток мозга проницаемы для глюкозы и могут ее использовать без посредничества инсулина. Клетки мозга отличаются от прочих еще и тем, что используют только глюкозу, а другие виды субстратов, например жиры, — с трудом, поэтому чрезвычайно важно, чтобы уровень глюкозы в крови всегда поддерживался выше критического уровня, что является одной из важнейших функций системы, регулирующей уровень глюкозы в крови.

Если уровень глюкозы падает слишком низко (до 20-50 мг/дл), развивается симптоматика гипогликемического шока, который характеризуется прогрессирующим повышением раздражимости мозга, что ведет к потере сознания, эпилептиформным припадкам и даже коме.

б) Влияние инсулина на обмен углеводов в других клетках. Инсулин увеличивает поступление глюкозы и ее использование в большинстве клеток организма (за исключением, как было отмечено, клеток мозга) подобно тому, как это осуществляется в мышечной ткани. Поступление глюкозы в адипоциты обеспечивает субстрат для образования глицерола части молекулы жира. Таким непрямым путем инсулин осуществляет депонирование жира в этих клетках.

в) Влияние инсулина на метаболизм жиров. Влияния инсулина на обмен жиров обнаруживаются не так отчетливо и быстро, как влияния на обмен углеводов, но отдаленные результаты делают их не менее важными. Особенно драматичны последствия длительного отсутствия инсулина, вызывающего развитие тяжелого атеросклероза, часто ведущего к нарушению сердечной деятельности вследствие патологии сердечно-сосудистой системы и инсультам. Прежде всего обсудим быстрые влияния инсулина на обмен жиров.

Инсулин и глюкоза мозга. Влияние инсулина на обмен жиров
Схема инсулин-рецептора. Инсулин связывается с альфа-субъединицей рецептора, что вызывает фосфорилирование бета-субъединицы рецептора.
Это, в свою очередь, индуцирует активность тирозинкиназы. Рецептор тирозинкиназной активности запускает каскад реакций фосфорилирования в клетке, что увеличивает или снижает активность ферментов, включая субстраты инсулин-рецептора, которыми опосредованы влияния глюкозы на метаболизм глюкозы, жиров и белков.
Например, транспортеры глюкозы продвигаются к мембране клетки, облегчая поступление глюкозы в клетку

г) Инсулин обеспечивает синтез и запасание жиров. Инсулин оказывает различные влияния, направленные на запасание жира в жировой ткани. Прежде всего, инсулин повышает использование глюкозы в большинстве тканей, автоматически снижая потребление ими жиров, что функционально обнаруживается как сберегающий жиры эффект. Наряду с этим инсулин обеспечивает синтез жирных кислот. Это действие инсулина особенно демонстративно в случае избыточного потребления углеводов, когда они не могут расходоваться на энергетические нужды и становятся сырьем для синтеза жиров.

Этот синтез практически полностью осуществляется в печени, а затем жирные кислоты транспортируются в виде липопротеинов в жировые ткани, где и хранятся. Перечислим различные факторы, повышающие синтез жирных кислот в печени.

1. Инсулин повышает поступление глюкозы в гепатоциты. После того, как концентрация гликогена в печени достигает 5-6% массы печени, синтез гликогена ингибируется. Продолжающееся поступление глюкозы стимулирует использование ее для синтеза жиров. Прежде всего, глюкоза преобразуется в пируват, а пируват, в свою очередь, — в ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА) — субстрат, из которого синтезируются жирные кислоты.

2. Если очень большое количество глюкозы используется на энергетические нужды, в цикле лимонной кислоты образуется избыток цитратов и изоцитратов. Затем эти ионы непосредственно активируют ацетилкоэнзим А-карбоксилазу — фермент, необходимый для карбоксилирования ацетил-КоА и образования малонил-КоА — первой стадии синтеза жирных кислот.

3. Большинство жирных кислот синтезируются в печени и используются для образования триглицеридову именно в таком виде жиры обычно хранятся. Они поступают из печени в кровь в виде липопротеинов. Инсулин активирует липопротеинкиназу в стенке капилляров жировой ткани, которая вновь отщепляет от триглицеридов жирные кислоты, поступающие затем в жировую ткань, где из них синтезируются триглицериды уже для депонирования.

д) Роль инсулина в депонировании жиров в жировой ткани. Инсулин для обеспечения депонирования жиров в жировой ткани располагает двумя возможностями.

1. Тормозит действие гормон-сенситивной липазы. Этот фермент вызывает гидролиз триглицеридов, уже депонированных в жировых клетках, поэтому он снижает поступление жирных кислот в кровь.

2. Обеспечивает транспорт глюкозы через мембраны в жировые клетки практически тем же способом, что и в мышечные клетки. Затем глюкоза используется для синтеза совсем небольших количеств жирных кислот, и, что неизмеримо важнее, — для синтеза α-глицерофосфата. Из него образуется глицерол, связывающийся с жирными кислотами. При этом образуются триглицериды, являющиеся формой депонирования жиров в жировой ткани, поэтому при отсутствии достаточного количества инсулина депонирование жиров даже при наличии больших количеств жирных кислот, выделяемых печенью в виде липопротеинов, практически полностью блокируется.

е) Дефицит инсулина увеличивает использование жиров для энергетических нужд. Все виды расщепления и использования жиров для обеспечения энергетических потребностей при отсутствии инсулина резко усиливаются. Это наблюдается даже в условиях нормы в промежутках между приемами пищи, когда секреция инсулина минимальна, а тем более — при сахарном диабете на фоне отсутствия секреции инсулина. В итоге наблюдается следующее.

ж) Дефицит инсулина вызывает липолиз в жировых депо и высвобождение свободных жирных кислот. При отсутствии инсулина наблюдаются следующие эффекты. Самым важным из них является резкая активация фермента гормон-сенситивной липазы в жировых клетках. Это вызывает гидролиз депонированных триглицеридов и высвобождение больших количеств свободных жирных кислот и глицерина. Соответственно, концентрация свободных жирных кислот в плазме резко повышается в течение нескольких минут. Затем свободные жирные кислоты становятся основным субстратом, используемым для получения энергии практически во всех тканях организма, за исключением мозга.

На рисунке ниже показано влияние отсутствия инсулина на концентрацию в плазме свободных жирных кислот, глюкозы и ацетоуксусной кислоты. Заметьте, что практически сразу после удаления поджелудочной железы концентрация свободных жирных кислот в плазме крови начинает нарастать быстрее, чем концентрация глюкозы.

Инсулин и глюкоза мозга. Влияние инсулина на обмен жиров
Влияние удаления поджелудочной железы на приблизительную концентрацию в крови глюкозы, свободных жирных кислот и ацетоуксусной кислоты в плазме

з) Дефицит инсулина увеличивает в плазме концентрацию глицерола и фосфолипидов. Избыток свободных жирных кислот в плазме, вызванный дефицитом инсулина, обеспечивает в печени превращение некоторых жирных кислот в фосфолипиды и холестерол — два главных продукта метаболизма жиров. Оба эти вещества в связи с избытком триглицеридов образуются в печени одновременно и затем высвобождаются в кровь в виде липопротеинов. Временами количество липопротеинов в плазме увеличивается более чем в 3 раза, создавая суммарную концентрацию липидов в плазме, приближающуюся к нескольким процентам вместо 0,6% в норме. Такая высокая концентрация липидов, холестерола в особенности, вызывает у людей с тяжелым диабетом развитие атеросклероза.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Также рекомендуем "Причины кетоза и ацидоза. Влияние инсулина на обмен белка"

Оглавление темы "Функции и секреция инсулина":
1. Адреногенитальный синдром. Выработка инсулина поджелудочной железой
2. Структура инсулина. Синтез инсулина
3. Физиология инсулина. Воздействие инсулина на клетку
4. Влияние инсулина на обмен углеводов. Обмен глюкозы под действием инсулина
5. Влияние инсулина на обмен глюкозы в печени. Высвобождение глюкозы из печени
6. Инсулин и глюкоза мозга. Влияние инсулина на обмен жиров
7. Причины кетоза и ацидоза. Влияние инсулина на обмен белка
8. Влияние инсулина на рост. Механизм секреции инсулина
9. Регуляция выделения инсулина. Стимуляция секреции инсулина
10. Влияние аминокислот и гормонов на секрецию инсулина. Инсулин в углеводно-жировом обмене
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.