МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Физиология эндокринной системы
Физиология пищеварительной системы
Физиология клеток крови
Физиология обмена веществ, питания
Физиология почек, КЩС, солевого обмена
Физиология репродуктивной функции
Физиология органов чувств
Физиология нервной системы
Физиология иммунной системы
Физиология кровообращения
Физиология дыхания
Физиология водолазов, дайверов
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Форум
 

Влияние кортизола на обмен белка. Кортизол и обмен жиров

а) Влияние кортизола на обмен белка. Снижение белков в клетке. Существенным влиянием кортизола на метаболизм белка является уменьшение содержания белков практически во всех клетках организма, кроме клеток печени. Это вызвано как снижением синтеза белков, так и повсеместно возросшим уровнем их катаболизма. Оба эффекта могут быть объяснены снижением транспорта аминокислот в клетке, исключая клетки печени. Возможно, это не главная причина, т.к. кортизол снижает также продукцию РНК и последующий синтез белков, особенно в мышечной и лимфоидной тканях.

На фоне большого избытка кортизола мышцы становятся настолько слабыми, что больной даже не может встать. Иммунные функции лимфоидной ткани резко падают, составляя ничтожную долю исходных возможностей.

б) Кортизол увеличивает количество белка в плазме крови и в печени. Наряду с повсеместным снижением белков в организме кортизол увеличивает содержание белка в печени. Более того, возрастает уровень белков плазмы крови (продуцируются печенью и высвобождаются в кровь). Это увеличение является единственным исключением на фоне общего истощения резервов белка в организме. Предполагают, что эта разница объясняется возможным влиянием кортизола на поступление аминокислот в гепатоциты (но не в другие клетки организма) и увеличением количества ферментов, необходимых для процессов синтеза.

в) Увеличение содержания аминокислот в крови, снижение поступления аминокислот во внепеченочные клетки и увеличение транспорта в гепатоциты. Исследования, выполненные на изолированной ткани, продемонстрировали, что кортизол понижает транспорт аминокислот в мышечные клетки и, возможно, во все клетки, кроме гепатоцитов.

Снижение поступления аминокислот во внепеченочные клетки снижает в них концентрацию аминокислот с последующим снижением синтеза белков. Кроме того, продолжающийся распад белков высвобождает аминокислоты практически из всех существующих белков. Их диффузия из клеток повышает концентрацию аминокислот в плазме. Кортизол мобилизует аминокислоты из внепепеночных тканей и таким образом истощает резервы белка в тканях.

Увеличение в плазме концентрации аминокислот наряду с возросшим их транспортом в клетки печени под влиянием кортизола дает основание предполагать, что при этом повышается утилизация аминокислот в гепатоцитах, что приводит к увеличению:

(1) скорости дезаминирования аминокислот в печени;

(2) синтеза протеинов в печени;

(3) образования белков плазмы крови в печени;

(4) превращения аминокислот в глюкозу.

Возможно, многие влияния кортизола на метаболические системы организма являются результатом способности кортизола мобилизовывать аминокислоты из периферических тканей с одновременным увеличением ферментов в печени, реализующих ответные реакции печеночных клеток.

Влияние кортизола на обмен белка. Кортизол и обмен жиров
Быстрая реакция коры надпочечников крыс на стресс, вызванный переломом большой и малой берцовых костей в момент, отмеченный 0 (у крысы кортикостерон секретируется вместо кортизола)

г) Влияние кортизола на метаболизм жиров. Мобилизация жирных кислот. Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани кортизол осуществляет сходным образом, как и мобилизацию аминокислот из мышц. Увеличение концентрации свободных жирных кислот в плазме повышает их использование для энергетических целей. Возможно, что кортизол оказывает прямое влияние на окисление жирных кислот в клетках.

Механизм мобилизации жирных кислот кортизолом не вполне понятен. Какая-то часть эффектов опосредована снижением поступления глюкозы в жировые клетки. Уже говорилось, что глицерофосфат (один из дериватов глюкозы) необходим для поступления и сохранения триглицеридов в клетках, и его отсутствие в адипоцитах ведет к высвобождению жирных кислот.

Увеличение мобилизации жиров кортизолом наряду с увеличением окисления жирных кислот в клетках обеспечивает сдвиг метаболических систем в клетке в сторону использования жирных кислот вместо глюкозы в качестве источника энергии при голодании и других стрессах. Этот механизм требует для своего формирования несколько часов. Он не является столь же быстрым и настолько же мощным, как эффект похожего сдвига, вызванного снижением инсулина. Тем не менее, увеличение использования жирных кислот в качестве источника энергии является важным моментом в осуществлении долговременных процессов превращения глюкозы и гликогена.

д) Избыток кортизола вызывает ожирение. Несмотря на то, что кортизол способствует умеренно выраженной мобилизации жирных кислот из жировой ткани, у некоторых людей с гиперпродукцией кортизола развивается своеобразный тип ожирения с избыточным отложением жира в шейно-воротниковой зоне, создающим впечатление бычьего торса, и на лице (лунообразное лицо). Хотя причины неизвестны, предполагается, что такой тип ожирения является результатом мощной стимуляции потребления пищи, когда жиры в некоторых тканях образуются быстрее, чем мобилизуются или окисляются.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Также рекомендуем "Роль кортизола при стрессе и воспалении. Противовоспалительный эффект кортизола"

Оглавление темы "Роль и функции гормонов надпочечников":
1. Влияние кортизола на обмен белка. Кортизол и обмен жиров
2. Роль кортизола при стрессе и воспалении. Противовоспалительный эффект кортизола
3. Механизмы торможения воспаления глюкокортикоидами. Прекращение воспаления кортизолом
4. Роль глюкокортикоидов в иммунитете и аллергии. Действие кортизола на клетку
5. Регуляция секреции кортизола. АКТГ и его роль
6. Глюкокортикоиды при физиологическом стрессе. Синтез кортизола
7. Меланостимулирующий гормон. Андрогены надпочечников
8. Гипоадренализм - болезнь Аддисона. Дефицит гормонов надпочечников
9. Лечение пациентов с болезнью Аддисона. Гиперадренализм - синдром Кушинга
10. Лечение синдрома Кушинга. Первичный альдостеронизм - синдром Конна
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.