Диагностика гипертиреоидизма. Гипотиреоидизм при эндемическом коллоидном зобе
а) Диагностика гипертиреоидизма. Гипертиреоидизм выявляют прямым измерением концентрации «свободного» тироксина (иногда — трийодтиронина) в плазме с использованием соответствующих радиологических методик. Иногда применяют следующие тесты.
1. Определение основного обмена, отклонение которого составляет от +30% до +60% при тяжелых формах гилертиреоидизма.
2. Определение концентрации ТТГ радиоиммунологическими методами. При обычных формах тиреотоксикоза продукция ТТГ аденогипофизом угнетается высокой концентрацией тироксина и трийодтиронина, и ТТГ в крови практически отсутствует.
3. Определение концентрации ТСИ радиоиммунологическими методами. Они демонстрируют высокий уровень ТСИ при тиреотоксикозе и низкий — в случае аденомы.
б) Функциональное обоснование терапии гипертиреоидизма. Хирургическое удаление части железы относят к прямым методам лечения данного состояния. Желательна предварительная подготовка больного к операции — введение в течение нескольких недель пропилтиоукрацила для снижения уровня основного обмена до нормы. Далее рекомендуют введение йодидов в высокой концентрации в течение 1-2 нед непосредственно перед операцией, что приводит к уменьшению размеров щитовидной железы и снижению в ней кровотока.
Использование предоперационной подготовки больных в хороших клиниках снизило показатели смертности с 1 на 25 оперируемых до 1 на 1000 оперируемых.
в) Лечение гиперплазии щитовидной железы радиоактивным йодом. От 80 до 90% введенной дозы йодидов адсорбируются гиперплазированной железой в течение суток. Если вводить радиоактивный йод, он разрушит большую часть секреторного аппарата железы. Обычно больному вводят 5 млк радиоактивного йода, распадающегося в течение нескольких недель. Если гиперфункция железы сохраняется, вводят дополнительную дозу препарата до нормализации состояния.
Регуляция секреции щитовидной железы
Гипотиреоидизм
Проявления гипотиреоидизма обычно прямо противоположны картине гиперфункции, но могут иметь свои особенности. Наиболее вероятно, что гипотиреоидизм также провоцируется аутоиммунными процессами по отношению к щитовидной железе, но скорее разрушающими ее, чем стимулирующими. В большинстве случаев заболевание начинается как аутоиммунный тиреоидит (воспаление щитовидной железы).
Постепенно этот процесс вызывает разрушение железы с последующим развитием фиброзных изменений и прекращением секреторной активности. Отмечены и другие формы гипотиреоидизма, сопровождаемые увеличением щитовидной железы и формированием зоба.
а) Эндемический коллоидный зоб, вызванный дефицитом йода в пище. Термин «зоб» означает чрезвычайное увеличение размеров щитовидной железы. Как указывалось в разделах, посвященных метаболизму йода, человеку ежегодно требуется около 50 мг йода для образования нормального количества тиреоидных гормонов. В некоторых регионах, таких как Швейцарские Альпы, Анды, Большие Озера США, отмечают эндемический дефицит йода.
Ранее, когда пищевую соль не йодировали, в этих местах у людей развивалось значительное увеличение размеров щитовидной железы — эндемический зоб.
Причина формирования эндемического зоба — отсутствие достаточного количества йода в пище, снижавшее продукцию тироксина и трийодтиронина, т.е. гормонов щитовидной железы. Это приводило к гиперпродукции ТТГ, т.к. тиреоидных гормонов для торможения синтеза ТТГ было недостаточно.
В свою очередь избыточная продукция ТТГ побуждала щитовидные железы продуцировать огромное количество коллоидного тиреоглобулина и стимулировала все больший рост фолликулов. Но синтез тироксина и трийодтиронина в молекулах тиреоглобулина отсутствовал, и продукция ТТГ не могла подавляться. Фолликулы становились огромными, и размеры щитовидной железы увеличивались в 10-20 раз.
